Молекулярно-генетические и эпигенетические механизмы регуляции мясной продуктивности у кур.
Молекулярно-генетические и эпигенетические механизмы регуляции мясной продуктивности у кур.
Современное птицеводство играет ключевую роль в обеспечении глобальной продовольственной безопасности, предоставляя доступные источники высококачественного белка. Растущий мировой спрос на птицеводческую продукцию стимулирует разработку и внедрение инновационных подходов, направленных на повышение показателей роста, мясной продуктивности и адаптационных способностей птиц.
Эти подходы основаны на углубленном изучении генетической архитектуры продуктивных признаков. Однако достигнутые успехи выявили значительные пробелы в понимании молекулярных механизмов регуляции роста и их взаимодействия с метаболическими и эпигенетическими факторами. В связи с этим актуальным становится комплексное исследование генетических, молекулярных и эпигенетических процессов, определяющих фенотипические проявления роста у кур.
Изучение профилей экспрессии генов является важным инструментом для раскрытия молекулярных механизмов, лежащих в основе фенотипических характеристик. Анализ экспрессии генов в различных тканях и условиях выращивания позволяет идентифицировать ключевые регуляторы роста, метаболизма и мышечного развития, которые напрямую влияют на мясную продуктивность. Среди них особое значение имеют гены, связанные с соматотропной осью, такие как рецептор гормона роста (GHR) и инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), а также негативные регуляторы мышечной массы, например миостатин (MSTN). Современные данные подчеркивают важность других генов, включая GNPDA2 (глюкозамин-6-фосфат деаминаза 2) и членов семейства LDB, которые регулируют гликолитиз, энергетический гомеостаз и развитие мышечной ткани.
Цели данного обзора — обобщение и анализ современных данных о молекулярно-генетических и эпигенетических механизмах, определяющих мясную продуктивность у кур, с акцентом на идентификацию ключевых генов, их роли в регуляции роста и развития мышечной ткани, а также на влиянии эпигенетических модификаций, породных особенностей и внешних факторов, таких как питание и стресс.
Рассматривая профили экспрессии генов, их регуляцию и влияние эпигенетических механизмов, авторы стремились предоставить всесторонний анализ того, как эти факторы формируют рост и развитие мышечной ткани у птицы. Эти знания необходимы для разработки инновационных подходов к селекции и управлению, направленных на повышение эффективности производства мяса при сохранении здоровья и благополучия животных.
Материалы и методы исследования
Для подготовки настоящего литературного обзора использовали электронные базы данных PubMed, Scopus, Web of Science и Google Scholar. Поиск выполняли с использованием ключевых слов и комбинаций терминов, таких как «генетическая регуляция роста кур», «молекулярные механизмы мясной продуктивности», «эпигенетические факторы в птицеводстве», а также названий конкретных генов (GHR, MSTN, GNPDA2, INTS6, LDB2, KPNA3). В обзор были включены оригинальные исследования, обзорные статьи и монографии, опубликованные с 1996 года по настоящее время.
Для повышения объективности проведения обзора отбор и анализ публикаций выполняли два автора с последующим обсуждением и разрешением разногласий.
Систематизированные данные были сгруппированы по тематическим направлениям: молекулярно-генетические основы регуляции роста, эпигенетические механизмы, влияние питания и окружающей среды, породная и тканевая специфичность экспрессии генов. Такой подход позволил создать интегрированную картину современных достижений в области исследования роста домашней птицы и определить перспективные направления для дальнейших исследований и практического применения в птицеводстве.
Результаты и обсуждение
Гены
GHR
Ген рецептора гормона роста (GHR) играет центральную роль в регуляции роста, метаболизма и общего здоровья у кур, выступая ключевым посредником в передаче сигналов гормона роста (GH). Как трансмембранный белок, GHR связывается с GH, активируя внутриклеточные сигнальные каскады, такие как путь JAK/STAT, которые способствуют анаболическим процессам, включая рост мышц и костей, а также поддерживают энергетический гомеостаз. Вариации в гене GHR, такие как мутации и полиморфизмы, существенно влияют на фенотипические признаки, включая массу тела, размер тела и темпы роста, что делает его важным объектом для исследований в птицеводстве. Многочисленные исследования демонстрируют, что изменения в этом гене могут приводить к выраженным фенотипическим эффектам, подчеркивая его критическую роль в физиологии птиц.
Одним из наиболее изученных примеров является мутация у сцепленных с полом карликовых кур (SLD), которая представляет собой рецессивную делецию в гене GHR, приводящую к синтезу укороченного рецептора, не способного эффективно связывать GH. Это вызывает значительное снижение роста и массы тела у таких кур, что подчеркивает важность функционального GHR для нормального развития. В дополнение к мутациям полиморфизмы в гене GHR демонстрируют связь с вариациями в мясной продуктивности. Так, Khaerunnisa et al. (2017) выявили, что полиморфизм g.565G > A в гене GHR ассоциирован с улучшенными показателями живой массы, массы туши, массы грудных и бедренных мышц у кур Kampung и бройлеров, что указывает на его потенциал как маркера для селекционных программ, направленных на повышение мясной продуктивности.
Сложность регуляции GHR проявляется и в его способности транскрибироваться в двух направлениях, продуцируя как сенсорный транскрипт (GHR-S), так и антисмысловой транскрипт (GHR-AS), которые частично комплементарны и взаимодействуют друг с другом. Xu et al. (2019) показали, что экспрессия GHR-AS увеличивается в процессе дифференциации миобластов, способствуя этому процессу через активацию сигнального пути GH-GHR-IGF1. Сверхэкспрессия GHR-AS приводит к повышению экспрессии маркеров дифференциации, таких как MyoD и MyHC, и одновременно подавляет миграцию миобластов, что подчеркивает его роль в развитии мышечной ткани — ключевого аспекта мясной продуктивности. Это дополняет данные Khaerunnisa et al. (2017), говоря о том, что GHR влияет на мышечную массу не только через структурные полиморфизмы, но и через регуляторные транскрипты.
Факторы питания модулируют экспрессию GHR и, соответственно, мясную продуктивность. Yenice et al. (2023) обнаружили, что добавление метионина в рацион бройлеров увеличивает экспрессию GHR в печени, что коррелирует с улучшенным приростом массы тела и выходом грудной мышцы. Это указывает на взаимосвязь между питанием и генетической регуляцией роста, где метионин выступает дополнительным фактором, усиливающим эффекты GHR.
Мутации в GHR также влияют на метаболизм липидов, что имеет значение для мясной продуктивности. Chen et al. (2021) показали, что у SLD кур с мутацией GHR наблюдается повышенное отложение абдоминального жира, связанное с изменениями в экспрессии генов SOCS2 и CISH, которые регулируют липидный обмен. Сверхэкспрессия этих генов способна подавлять избыточное накопление липидов, что указывает на их потенциальную роль в коррекции нежелательных эффектов мутации GHR. Эти данные дополняют выводы Yang et al. (2022), которые, изучая нокдаун и сверхэкспрессию GHR in vitro, показали, что дефицит GHR усиливает экспрессию генов дифференциации жира (PPARγ, FAS), тогда как его избыточная экспрессия подавляет липогенез и улучшает митохондриальную функцию, снижая перекисное окисление липидов.
Таким образом, GHR оказывает комплексное влияние на баланс между мышечной и жировой тканью. Полиморфизмы в гене GHR связаны и с другими фенотипическими признаками, имеющими косвенное значение для мясной продуктивности. Yang et al. выявили полиморфизм rs3138025 в гене GH, ассоциированный с длиной киля у кур Wenshang Barred, и полиморфизм rs313810945 в гене IGF2, связанный с шириной и глубиной груди, что отражает интегрированную роль сигнального пути GH-GHR-IGF в формировании скелетно-мышечной структуры. Хотя эти полиморфизмы непосредственно не затрагивают GHR, они подчеркивают его место в общей регуляторной сети роста. В то же время Kazemi et al. (2018) обнаружили связь полиморфизмов GHR с количеством и массой яиц у кур Mazandaran, что указывает на многофункциональность гена, влияющего как на мясные, так и на репродуктивные признаки. Таким образом, экспрессия и функциональность гена GHR являются критическими для мясной продуктивности кур, определяя рост, развитие мышц и метаболизм.
Знания о полиморфизмах открывают возможности для селекции, направленной на улучшение мышечной массы, в то время как взаимодействие GHR с питательными факторами, такими как метионин, позволяет оптимизировать продуктивность через управление рационом. Вместе с тем влияние GHR на липидный обмен требует учета при разработке стратегий селекции, чтобы минимизировать нежелательное отложение жира. Дальнейшие исследования молекулярных механизмов действия GHR и его взаимодействия с другими генами и сигнальными путями могут способствовать созданию более эффективных подходов к повышению мясной продуктивности в птицеводстве.
IGF-1
Ген инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) занимает центральное место в регуляции роста и развития у кур, существенно влияя на их мясную продуктивность. Современные исследования демонстрируют, что экспрессия IGF-1 связана с такими ключевыми аспектами, как рост мышц, аппетит, иммунная функция и генетические вариации, что в совокупности определяет эффективность производства мяса у бройлеров.
Одним из важных направлений исследований является влияние IGF-1 на аппетит и регуляцию питания, что непосредственно связано с приростом массы тела. Fujita et al. (2019) показали, что интрацеребровентрикулярное введение белка IGF-1 значительно снижает потребление корма у бройлеров, активируя проопиомеланокортин и фосфорилирование AKT в гипоталамусе, при этом не влияя на экспрессию орексигенных нейропептидов NPY и AgRP. Интересно, что порог анорексии, вызванной IGF-1, у бройлеров оказался выше, чем у несушек, что может объяснять гиперфагию бройлеров и их способность к интенсивному росту.
Chen et al. (2018) установили, что добавление бетаина в рацион (500 или 1000 мг/кг) повышает экспрессию IGF-1 и активирует путь mTOR, что улучшает прирост массы тела и развитие грудной мышцы у бройлеров. Аналогично Wen et al. (2017) показали, что высокие уровни метионина увеличивают концентрацию IGF-1 и рост грудной мышцы у быстрорастущих бройлеров посредством активации пути ERK. Эти исследования подчеркивают синергизм между питанием и генетическим фоном в регуляции IGF-1, что открывает перспективы для изучения диетических аспектов. В дополнение к регуляции аппетита IGF-1 влияет на иммунную систему и рост, что отражается на мясной продуктивности.
Salehizadeh et al. (2019) обнаружили, что пробиотики на основе молочнокислых бактерий увеличивают экспрессию IGF-1 в печени бройлеров, что коррелирует с улучшением прироста массы тела, конверсии корма и усилением гуморального иммунитета. Это исследование дополняет данные Fujita et al. (2019), показывая, что внешние факторы, такие как диетические добавки, могут модулировать экспрессию IGF-1, усиливая как рост, так и устойчивость организма, что в конечном итоге повышает продуктивность.
Генетические вариации в системе IGF играют важную роль в определении мясной продуктивности. Sinpru et al. (2021) изучили влияние генотипов гена гормона роста (GH) и IGF-1 на рост кур породы Korat и показали, что генотип A1A1 гена GH связан с более высокой массой тела на всех стадиях роста, тогда как генотипы IGF-1 не оказывали значительного влияния на гетерозис. В то же время Hosnedlova et al. (2020) выявили значимые ассоциации между полиморфизмами гена TGFβ3 и массой тела на 21-й, 28-й и 35-й дни, а также с характеристиками туши, такими как убойный выход, хотя полиморфизмы IGF-1 и IGFBP2 не показали подобных эффектов. Эти данные указывают на то, что влияние IGF-1 может быть контекстно зависимым, а его взаимодействие с другими генами, такими как GH или TGFβ3, требует учета при селекции.
Guo et al. (2023) выявили полиморфизмы в генах IGFBP2, IGFBP3 и IGFBP5, связанные с массой тела и развитием мышц, причем IGFBP3 ингибирует пролиферацию, но способствует дифференциации миобластов. El-Attrouny et al. (2020) обнаружили, что порода Benha line с высокой экспрессией IGF-1 в печени и мышцах демонстрирует лучшие показатели роста по сравнению с другими породами, что делает IGF-1 потенциальным маркером для селекции продуктивных линий. Однако Nurcahya et al. (2020) показали, что полиморфизмы IGF-2 не влияют на рост у кур SKKedu и KeduSK, что указывает на различия в значимости IGF-1 и IGF-2 в зависимости от породы и контекста.
На клеточном уровне IGF-1 стимулирует рост мышц, что является основой мясной продуктивности. Yu et al. (2015) продемонстрировали, что экзогенный IGF-1 значительно усиливает пролиферацию миобластов у эмбрионов кур через активацию сигнального пути PI3K/Akt, повышая экспрессию миогенных факторов, таких как MyoD и Myf5. Эти результаты согласуются с данными Saneyasu et al. (2016), которые показали, что с возрастом уровни мРНК IGF-1 и фосфорилирование Akt/S6 в грудной мышце бройлеров снижаются, что указывает на возрастное подавление синтеза белка. Таким образом, IGF-1 играет ключевую роль в раннем миогенезе, но его влияние ослабевает со временем, что важно учитывать при определении оптимального возраста убоя.
Экспрессия гена IGF-1 является ключевым фактором мясной продуктивности у кур, влияя на рост мышц, аппетит и иммунную функцию.
GNPDA2
Ген GNPDA2 (глюкозамин-6-фосфатдеаминаза 2) кодирует фермент, участвующий в метаболизме углеводов, и всё чаще признается ключевым регулятором энергетического гомеостаза у кур. Этот ген играет важную роль в преобразовании глюкозамин-6-фосфата в фруктозо-6-фосфат и аммиак, что является частью метаболического пути, влияющего на обмен глюкозы. Накопленные данные свидетельствуют о его значимости для поддержания энергетического баланса, что напрямую связано с массой тела, отложением жира и ростовыми характеристиками, особенно у промышленных бройлеров. Исследования как на людях, так и на животных подчеркивают связь GNPDA2 с метаболическими процессами, а у кур вариации в его экспрессии ассоциируются с различиями в этих признаках.
Сравнительные анализы транскриптомов демонстрируют, что экспрессия GNPDA2 варьирует между разными линиями кур. Например, у быстрорастущих бройлеров уровни экспрессии в жировой ткани и печени значительно выше, чем у медленнорастущих несушек, что коррелирует с увеличением массы тела и отложением жира. Тканеспецифическая экспрессия гена также играет важную роль: полноразмерный транскрипт GNPDA2 преимущественно обнаруживается в жировой ткани, гипоталамусе и двенадцатиперстной кишке. Интересно, что голодание снижает экспрессию GNPDA2 в гипоталамусе на 58,8%, но после повторного кормления она возвращается к норме. Диета с высоким содержанием глюкозы и жиров увеличивает экспрессию в жировой ткани почти в два раза по сравнению с контрольной группой, что указывает на чувствительность гена к энергетическому статусу и питанию.
Хотя текущая совокупность исследований подтверждает роль GNPDA2 в регуляции энергетического метаболизма и роста у кур, необходимы дальнейшие функциональные исследования для выяснения точных механизмов, посредством которых данный ген влияет на гликолитический поток и анаболические процессы. Такие исследования могут включать манипулирование экспрессией GNPDA2 in vitro с использованием первичных культур миобластов кур или in vivo с помощью трансгенных подходов. Эти исследования будут иметь решающее значение для разработки целевых стратегий разведения и для подтверждения GNPDA2 как надежного маркера в программах селекции с использованием маркеров.
MSTN
Член суперсемейства трансформирующего фактора роста бета (TGF-β) миостатин (MSTN) является общепризнанным отрицательным регулятором роста мышц. Его функция заключается в подавлении пролиферации и дифференциации миобластов, что ограничивает образование мышечных волокон и, соответственно, общую мышечную массу. Снижение экспрессии MSTN или функциональные мутации приводят к значительному увеличению мышечной массы — феномену, известному как «двойная мускулатура». Механизм действия MSTN хорошо изучен: он подавляет ключевые миогенные регуляторные факторы, такие как MYOD1 и MYOG, препятствуя миогенной дифференциации и ограничивая формирование мышечных волокон.
McPherron et al. (1997) впервые продемонстрировали, что нарушение работы MSTN вызывает резкий рост массы скелетных мышц у коров. Эти наблюдения были актуальны и для других пород КРС, у которых мутации MSTN ассоциировались не только с увеличением мышечной массы, но и с улучшенной конверсией корма, что обеспечивало более быстрый рост при меньшем потреблении пищи. Снижение экспрессии MSTN стабильно коррелирует с увеличением гипертрофии мышечных волокон и общим ростом. Этот процесс делает MSTN важной мишенью для генетических и эпигенетических манипуляций, направленных на усиление мышечного роста.
У кур аналогичные закономерности выявлены в линиях, отобранных для высокой массы тела. Такие особи демонстрируют более низкие уровни транскриптов MSTN по сравнению с медленнорастущими линиями.
Современные исследования, включая анализы РНК-секвенирования, подтвердили обратную зависимость между уровнями мРНК MSTN и темпами роста мышц у кур. Kim et al. (2022) показали, что у бройлеров, отличающихся быстрым ростом, соотношение изоформ Mstn-B к Mstn-A в мышцах выше, чем у несушек, что связано с большей площадью поперечного сечения мышечных волокон и общей гипертрофией мышц. Изоформа Mstn-B, подавляя антимиогенную активность Mstn-A, способствует увеличению мышечной массы, что подтверждается и в обзоре Lee et al. (2024), где подчеркивается стабильно более высокое соотношение изоформ B и A у бройлеров, несмотря на отсутствие последовательного снижения общей экспрессии MSTN по сравнению с несушками.
Эти данные дополняются результатами Xu et al. (2022), которые, нокаутировав MSTN в миобластах куриных эмбрионов, выявили дифференциальную экспрессию генов, связанных с дифференциацией и энергетическим метаболизмом, включая активацию сигнальных путей MAPK и PI3K/Akt, известных своей ролью в эффектах MSTN у млекопитающих. Ren et al. (2024) уточняют, что MSTN активирует путь ERK1/ERK2 MAPK, негативно регулируя дифференциацию миоцитов, и демонстрируют возможность модуляции его экспрессии внешними факторами, такими как лютеин, что открывает перспективы для новых подходов к кормлению.
Влияние MSTN на мясную продуктивность зависит и от генетического фона и условий выращивания. Yousefi et al. (2024) установили, что у бройлеров Cobb экспрессия MSTN в грудной мышце ниже, чем у Ross и Arian, что коррелирует с их более высокой массой тела и улучшенными показателями роста, подчеркивая роль генетической вариации. В то же время Kumaravel et al. (2023) выявили, что диета с 21%-ным содержанием белка снижает экспрессию MSTN у кур Aseel, улучшая прирост массы и конверсию корма, что согласуется с выводами Ren et al. (2024) о питательной модуляции MSTN. Однако Lee et al. (2024) отмечают, что стрессовые факторы, такие как высокая температура или плотность посадки, могут повышать экспрессию MSTN, снижая рост, что подчеркивает необходимость оптимизации условий содержания. Malila et al. (2022) добавляют, что у быстрорастущих кур с возрастом проявляются признаки мышечных аномалий, таких как белые полосы, сопровождаемые изменением экспрессии генов, включая MSTN, что указывает на потенциальные компромиссы между ростом и качеством мышц.
Таким образом, MSTN остается ключевой мишенью для генетического улучшения в птицеводстве, а новые данные об изоформах, сигнальных путях и методах редактирования генома открывают пути для создания устойчивых линий кур с улучшенными показателями роста и продуктивности при условии дальнейших исследований для минимизации рисков.
Семейство LDB
LDB (белок, связывающий домен LIM) функционирует как адаптерный белок, который облегчает сборку транскрипционных регуляторных комплексов путем связывания с факторами транскрипции, содержащими домен LIM. Эта роль хорошо известна в системах млекопитающих, и новые данные теперь указывают на то, что LDB2 актуален для домашней птицы. В частности, исследования демонстрируют значимость генов этого семейства для экспрессии и регуляции процессов, связанных с развитием скелетных мышц у кур, что имеет важное значение для мясной продуктивности.
Недавние работы выявили ключевые особенности экспрессии генов семейства LDB у птиц. Например, Wei et al. (2020) впервые описали 31-bp индел в гене LDB2, основываясь на анализе 2797 особей из 10 различных пород кур. Этот индел приводит к появлению генотипов II, ID и DD, среди которых генотип DD оказался доминирующим. Ассоциативный анализ популяции F2, полученной от скрещивания кур пород Gushi (GS) и Anka, показал, что особи с генотипом DD обладают значительно более высокими показателями массы тела по сравнению с генотипом ID. Кроме того, экспрессия гена LDB2 в разных породах кур оказалась значительно выше в грудных и ножных мышцах по сравнению с другими тканями. У кур породы GS уровень экспрессии в грудной мышце варьировался на разных стадиях развития, достигая максимума на 6-й неделе, а у кур Ross 308 наблюдались значительные различия в экспрессии LDB2 в грудных мышцах между генотипами. Таким образом, полиморфизм в LDB2 не только влияет на фенотипические характеристики, но и модулирует экспрессию гена в мышечной ткани, что подчеркивает его потенциал как маркера для селекционных программ.
Wei et al. (2024) затронули другой член семейства — ген LDB3, который известен как белок Z-полосы, специфичный для поперечнополосатых мышц, и играет важную роль в развитии скелетных мышц млекопитающих, хотя его функции у птиц до сих пор изучены недостаточно. Они провели многократный анализ данных RNA-секвенирования 1415 образцов из 21 ткани кур, доступных в базе NCBI GEO, и выявили три варианта LDB3 (LDB3-X, LDB3-XN1 и LDB3-XN2), образующихся в результате альтернативного сплайсинга в скелетных мышцах. Функциональные исследования in vitro и in vivo показали, что сплайс-изомеры этого белка выполняют различные роли в скелетных мышцах. В частности, через взаимодействие с белками IGF2BP1 и MYHC они способствуют пролиферации и дифференциации миобластов у кур, регулируя тем самым миогенез.
Эпигенетическая регуляция генов, связанных с ростом кур
Эпигенетические механизмы, такие как метилирование ДНК, модификации гистонов и активность некодирующих РНК, играют важнейшую роль в регуляции экспрессии генов у кур, не затрагивая последовательность их ДНК. Эти процессы обладают высокой чувствительностью к факторам окружающей среды и способны влиять на фенотипические признаки, такие как масса тела и развитие мыш.
В птицеводстве экспериментальные данные свидетельствуют о том, что введение пребиотиков и синбиотиков на стадии инкубации (in ovo) может вызывать значительные эпигенетические изменения в развивающемся эмбрионе. Например, Dunislawska et al. (2020) исследовали воздействие синбиотика (комбинации пребиотика, такого как галактоолигосахариды или олигосахариды семейства раффинозы, с пробиотическими штаммами Lactobacillus salivarius или Lactobacillus plantarum) на бройлерные яйца. Их работа показала, что подобное раннее вмешательство не только изменяет состав кишечной микробиоты, но и приводит к масштабным изменениям эпигенетического ландшафта в тканях-мишенях, таких как печень.
Используя методы бисульфитного секвенирования с уменьшенным представительством (RRBS) и количественной ПЦР для анализа экспрессии микроРНК, исследователи выявили глобальные сдвиги в структуре метилирования ДНК и уровнях экспрессии ряда микроРНК. В частности, они отметили изменения метилирования в промоторных областях генов-регуляторов метаболизма, таких как ANGPTL4 и NR4A3, которые играют ключевую роль в липидном обмене и энергетическом гомеостазе. Эти изменения коррелировали с улучшением показателей роста и эффективности кормления. Sikorska et al. (2021) дополнили эти результаты, показав, что введение синбиотиков in ovo способно перепрограммировать профили микроРНК в печени, влияя на экспрессию микроРНК, связанных с ростом и стрессовыми реакциями. Это указывает на то, что ранняя модуляция экспрессии микроРНК может формировать долговременную молекулярную память, воздействующую на генные регуляторные сети вплоть до взрослого возраста.
Dunislawska et al. (2023) подтвердили, что манипуляции с кишечной микробиотой посредством пребиотиков in ovo изменяют паттерны метилирования ДНК в определенных CpG-сайтах генов, связанных с развитием мышц, иммунной функцией и метаболизмом питательных веществ, в тканях кишечника и печени. Эти изменения сопровождались сдвигами в профилях экспрессии микроРНК, что, как предполагается, позволяет точно настраивать транскрипционные реакции, необходимые для оптимального роста. В новейших исследованиях данных авторов использовались мультиомические подходы, сочетающие транскриптомику и эпигеномику, чтобы показать долгосрочное влияние синбиотиков на сети регуляции генов. Они выявили, что инъекции синбиотиков (PoultryStar®) и холина на 12-й день инкубации яиц вызывают значительные изменения в экспрессии генов в цекальных миндалинах и слизистой цекума у кур, причем эти эффекты проявляются как в межгенерационном, так и в трансгенерационном аспектах. В частности, в цекальных миндалинах наблюдался значительный трансгенерационный эффект в поколении F3 после снижения активности в F2, тогда как в слизистой цекума преобладали межгенерационные изменения в поколении F2, с менее выраженными, но сохраняющимися эффектами в F3, особенно в группе с однократной инъекцией синбиотика. Эти данные подчеркивают тканеспецифичность и динамику эпигенетических модификаций, демонстрируя, что биоактивные соединения способны вызывать устойчивые изменения в регуляции генов, передаваемые через поколения.
Alagawany et al. (2022) в обзоре по нутриэпигеномике отметили, что питательные вещества и нутрицевтики, включенные в рацион птиц, могут усиливать экспрессию генов, связанных с метаболизмом, ростом, иммунитетом и антиоксидантной активностью, подчеркивая роль нутригеномики в изучении влияния питания на генную экспрессию и нутригенетики в оценке реакции организма на биоактивные компоненты пищи в зависимости от генетического профиля. Тем самым интегративные исследования, объединяющие транскриптомные и эпигеномные данные, показывают, что эпигенетические изменения работают совместно с генетическим отбором, формируя как фенотипическую, так и поведенческую эволюцию кур. Например, Yu et al. (2024) обнаружили, что метилирование m6A регулирует экспрессию генов CUBN, MEGF10, BOP1 и BMPR2, которые играют ключевую роль в развитии грудной мышцы и отложении внутримышечного жира (IMF) у кур породы Jingyuan на разных стадиях роста (42, 126 и 180 дней), причем эти гены демонстрируют стадиеспецифические различия в экспрессии во время дифференциации миобластов и преадипоцитов, что делает их потенциальными кандидатами для улучшения мясной продуктивности через целенаправленные эпигенетические и генетические вмешательства.
Понимание эпигенетической регуляции генов, связанных с ростом кур, открывает новые возможности для совершенствования стратегий разведения птицы. Управляя условиями окружающей среды, чтобы добиться полезных эпигенетических изменений, селекционеры могут улучшить показатели роста и жизнестойкости кур без изменения их генетической структуры. Этот подход может дополнить традиционные методы генетической селекции, обеспечивая более целостный подход к птицеводству.
Различия профилей экспрессии у промышленных бройлеров и местных пород
Достижения в области высокопроизводительной транскриптомики позволили исследователям раскрыть различные профили экспрессии генов в породах кур с расходящимися историями селекции. Сравнительный анализ последовательно показывает, что промышленные бройлеры и местные породы демонстрируют заметно отличающиеся транскрипционные ландшафты, которые отражают их специализированные черты роста и продуктивности.
Промышленные бройлеры
Промышленные бройлеры были селективно выведены для быстрого роста и высокого выхода мышечной массы, что привело к значительным транскриптомным изменениям. Эти интенсивно отобранные птицы демонстрируют надежную регуляцию генов, участвующих в мышечной гипертрофии, энергетическом обмене веществ и соматотропной оси, при этом сигнализация IGF-1 играет центральную роль в регуляции роста и метаболизма. В частности, такие гены, как IGF-1 и его рецептор GHR, экспрессируются на более высоких уровнях у бройлеров по сравнению с несушками или местными породами, что подчеркивает заметное различие в регуляторных генных сетях, лежащих в основе роста мышц.
Эта повышенная экспрессия анаболических генов коррелирует с усиленным синтезом белка, ускоренной пролиферацией миобластов и увеличением мышечной массы, что способствует исключительной массе тела, достигаемой промышленными бройлерами. Более того, недавнее исследование показало, что промышленные бройлеры обладают транскрипционной сигнатурой, обогащенной путями, связанными с гликолизом и окислительным фосфорилированием (OXPHOS), особенно в тканях скелетных мышц. Эти метаболические адаптации необходимы для быстрого роста и высокой эффективности корма. Однако эти же данные свидетельствуют о том, что этот быстрый рост создает нагрузку на систему окислительного метаболизма, которая может подавлять систему OXPHOS, вызывая дисфункцию митохондрий.
Более того, сравнительные исследования между современными и наследственными линиями бройлеров показывают, что селективное разведение не только усилило экспрессию генов, связанных с ростом мышц, но и изменило метаболические профили. Например, Kong et al. (2017) обнаружили, что у современных бройлеров линии Ross 308 по сравнению с неотобранной линией Barred Plymouth Rock наблюдается более низкая экспрессия генов, кодирующих митохондриальные белки, что указывает на сниженное содержание митохондрий в мышцах современных бройлеров. Это может быть связано с изменениями в типах мышечных волокон и эффективностью роста, поскольку современные бройлеры демонстрируют активацию путей, связанных с быстрым ростом и мышечной гипертрофией, таких как сигнализация PDGF и ответ на окислительный стресс, опосредованный NFE2L2. Кроме того, регуляторные факторы, такие как MSTN, фоллистатин (FST) и PRKAG3, играют ключевую роль в миогенезе и метаболизме питательных веществ, что подчеркивает генетические адаптации, направленные на оптимизацию роста мышц и эффективности корма.
Дальнейшие исследования подтверждают наличие различий в профилях экспрессии генов между разными промышленными линиями бройлеров. Jawasreh et al. (2019) показали, что в четырех промышленных линиях — Hubbard Classic, Cobb500, Ross308 и Indian River — наблюдаются различия в экспрессии факторов роста мышц, таких как MSTN и IGF-I, а также маркерных генов мышц MyoD и MyoG. В частности, линия Ross 308 демонстрирует наивысшую экспрессию MSTN, тогда как Indian River — наивысшую экспрессию IGF-I.
Эти различия коррелируют с фенотипическими характеристиками, такими как масса тела, вес туши и качество мяса, что указывает на то, что селективное разведение целенаправленно формировало разные аспекты роста и продуктивности в различных линиях. Кроме того, исследования Lassiter et al. (2019) выявили связь между экспрессией генов в грудной мышце и кормовой эффективностью. Бройлеры с высокой кормовой эффективностью демонстрируют подавление экспрессии генов пути сигнализации миостатина и повышение экспрессии генов, способствующих образованию мышц и росту, что свидетельствует о генетической основе для улучшенного развития мышц и синтеза белка. Это подчеркивает важность генетического отбора для оптимизации не только роста, но и эффективности использования корма — ключевого экономического показателя в птицеводстве.
Однако интенсивное разведение по скорости роста сопряжено с рисками для здоровья мышц. Yalcin et al. (2018) исследовали изменения экспрессии генов в грудной мышце в ответ на глубокую миопатию грудной мышцы у медленно- и быстрорастущих бройлеров. Они обнаружили, что индуцирование грудной миопатии приводит к увеличению площади мышечных волокон и изменению экспрессии генов, связанных с развитием сосудов (VEGFA) и регуляцией сокращения мышц (ACTA1, MYLK2, ATP2A1). Медленнорастущие бройлеры имеют более высокий базовый уровень экспрессии этих генов и больше капилляров, но развитие миопатии вызывает адаптивные ответы для повышения доступности кислорода и развития мышц. Это указывает на то, что хотя современные бройлеры оптимизированы для быстрого роста, это может увеличивать их восприимчивость к мышечным расстройствам.
Таким образом, исследования демонстрируют сложное взаимодействие между генетическим отбором, экспрессией генов и фенотипом у промышленных бройлеров. Селективное разведение привело к повышению экспрессии генов, способствующих росту мышц и эффективности корма, но сопровождается потенциальными компромиссами в метаболической функции и здоровье мышц. Понимание этих механизмов критически важно для разработки устойчивых стратегий разведения и управления, которые оптимизируют продуктивность без ущерба для благополучия животных.
Местные породы
Местные породы кур обычно демонстрируют более сбалансированный фенотип, характеризующийся умеренными темпами роста и повышенной приспособленностью к местным условиям окружающей среды. Исследования подтвердили, что эти породы развили уникальные генетические адаптации, чтобы справляться со сложными условиями. Профили экспрессии их генов часто показывают отличительную комбинацию черт: хотя эти местные птицы не достигают экстремальной мышечной массы, как у промышленных бройлеров, они часто выражают лучшую реакцию на стресс и экспрессию метаболических генов, которые обеспечивают устойчивость в неоптимальных условиях выращивания. Например, исследование Izadnia et al. (2018) выявило, что у местных пород кур экспрессия генов в печени, связанных с метаболическими процессами, такими как метаболизм карбоновых кислот, и реакцией на стресс, значительно отличается от таковой у промышленных бройлеров. Анализ дифференциальной экспрессии показал, что 121 ген был сверхэкспрессирован, а 279 — подавлены у местных пород, причем многие из подавленных генов обогащены в количественных локусах признаков (QTL), связанных с эффективностью использования корма. Среди ключевых кандидатных генов, таких как RSAD2, IL15, LIPI, EGR1 и DUSP16, выделяются те, что могут влиять на остаточное кормление и рост, подчеркивая метаболические адаптации, способствующие выживанию в сложных условиях.
Эти метаболические особенности дополняются данными о генах, связанных с ростом мышц. Так, Chen et al. (2019) в своем исследовании кур Jinghai Yellow сравнили быстро- и медленнорастущие группы, выявив дифференциальную экспрессию генов в грудной мышце. У четырехнедельных особей в быстрорастущей группе были обнаружены 172 дифференциально экспрессированных гена у самцов и 31 — у самок, а у восьминедельных — 37 и 44 соответственно. Гены, такие как SNCG, MCL1, ARNTL, PLPPR4 и VAMP1, оказались связаны с пролиферацией и дифференциацией клеток, что указывает на различия в механизмах роста мышц между группами. Эти находки иллюстрируют, что у местных пород, несмотря на более медленный рост, существуют уникальные генетические профили, обеспечивающие сбалансированное развитие мышечной ткани, в отличие от промышленных бройлеров, где акцент смещен на быстрый набор массы.
Важным аспектом устойчивости местных пород является их иммунная адаптация, что подчеркивает исследование Li et al. (2020). Сравнивая мини-кур Daweishan, полуселекционированных кур Wuding и промышленных бройлеров Avian, авторы обнаружили, что местные породы демонстрируют более высокую экспрессию генов защитных пептидов в кишечнике, особенно у Daweishan, что коррелирует с их ролью во врожденном иммунитете как первой линии защиты. В то же время у бройлеров наблюдалась повышенная экспрессия этих генов в иммунных органах (селезенке, тимусе, бурсе), что связано с адаптивным иммунитетом. Интересно, что уровень экспрессии генов защитных пептидов отрицательно коррелировал с таковым для массы тела в кишечнике и положительно — в иммунных органах, демонстрируя различия в иммунных стратегиях между местными и промышленными породами. Эти данные дополняют выводы Izadnia et al. (2018) об устойчивости местных пород, показывая, что их генетические адаптации охватывают не только метаболизм, но и иммунную защиту.
Таким образом, в отличие от промышленных бройлеров, у которых селекция направлена на максимальную мясную продуктивность, местные породы выделяются своей устойчивостью и приспособляемостью, что делает их ценным объектом для изучения генетических основ адаптации и потенциального улучшения пород. Эти данные подчеркивают важность комплексного подхода к анализу экспрессии генов мясной продуктивности кур, где рост, метаболизм и иммунитет взаимосвязаны и определяют общую жизнеспособность птицы в различных условиях.
Профили экспрессии в различных тканях
Грудная мышца
Грудная мышца является основным направлением в птицеводстве из-за ее высокой коммерческой ценности. Исследования экспрессии генов факторов роста в сателлитных клетках грудной мышцы и бедренной мышцы показывают, что такие факторы, как TGF-β2, миостатин, активин-B, фоллистатин, IGF-II и bFGF, играют важную роль в регуляции пролиферации и дифференциации мышечных клеток. Например, Kocamis et al. (2000) выявили, что уровень мРНК TGF-β2 значительно увеличивается через 48 часов культивирования и остается стабильным до 144 часов в культурах сателлитных клеток обеих мышц, что указывает на его участие в поздних стадиях дифференциации. В то же время экспрессия миостатина демонстрирует резкий всплеск в культуре клеток бедренных мышц на 72-м часу, отличаясь от более стабильного профиля в грудной мышце, что может отражать различия в метаболических потребностях этих мышц. Отсутствие экспрессии IGF-I в этих культурах наряду со снижением IGF-II в бедренной мышце после 96 часов подчеркивает, что другие факторы роста, возможно, компенсируют их роль в развитии грудной мышцы у бройлеров.
Еще один уровень регуляции роста мышц обеспечивают микроРНК, как показали Zhang et al. (2020) в сравнении пород Sichuan mountainous black-bone и Dahen. Выявленные различия в экспрессии 32 микроРНК между этими породами, включая gga-miR-1a-3p и miR-204, демонстрируют их влияние на метаболизм жирных кислот и сигнальные пути MAPK. В частности, miR-204, пониженная в DH, ингибирует MAP3K13, что может способствовать более быстрому росту мышц у этой породы за счет изменения сигнальных каскадов. Эти данные дополняют транскриптомный анализ Zhang et al. (2017), где сравнение грудной мышцы кур Gushi и AA бройлеров выявило 1649 дифференциально экспрессируемых генов, включая те, что связаны с метаболизмом липидов (например, LPL, FABP5, PPARG), и гены развития мышц (MYL10, MYH7B). Повышенная экспрессия CETP у кур Gushi указывает на генетически обусловленные различия в накоплении липидов, влияющие на качество мяса.
Интенсивная селекция на рост, однако, сопряжена с побочными эффектами, такими как ранее обсуждаемые мышечные миопатии. Bordini et al. (2022) с помощью анализа коэкспрессии генов (WGCNA) выявили модули, связанные с шириной груди и содержанием белка, включая гены, участвующие в убиквитин-опосредованном протеолизисе, воспалительных реакциях и метаболизме коллагена (например, COL6A3, MMP2). Эти изменения указывают на метаболический стресс и нарушение структуры мышц, что подтверждается данными Mutryn et al. (2015) о дисфункции фокальной адгезии и окислительном стрессе. В то же время Hu et al. (2020), изучая тибетских и пекинских кур, показали, что дифференциально экспрессируемые гены (например, CACNA1H, TGIF2) связаны с путями MAPK и TGF-β, что может отражать адаптацию к гипоксии, но подчеркивает разнообразие молекулярных механизмов роста мышц в разных породах.
Роль метаболической регуляции дополнительно раскрывается через анализ FKBP5 — негативного регулятора глюкокортикоидного ответа. Du et al. (2025) показали, что FKBP5 высоко экспрессируется в инсулинчувствительных тканях, включая грудную мышцу, с пиком на 19-й день эмбрионального развития. Эксперименты с инсулином, голоданием и энергетическим ограничением демонстрируют его чувствительность к метаболическим стимулам: инсулин вызывает резкий рост экспрессии FKBP5 у бройлеров, тогда как голодание и ограничение энергии снижают его уровень. Это указывает на участие FKBP5 в поддержании метаболического гомеостаза, что может быть связано с эффективностью роста и качеством мяса у промышленных линий.
Таким образом, экспрессия генов, связанных с ростом в грудной мышце кур, определяется сложным взаимодействием анаболических, метаболических и регуляторных путей, включая факторы роста, микроРНК и стрессовые ответы. Сравнительные исследования подчеркивают, что селекция на быстрый рост у бройлеров усиливает гликолитический метаболизм и гипертрофию волокон, но приводит к компромиссам в виде миопатий и изменения качества мяса. Понимание этих молекулярных механизмов открывает перспективы для целенаправленного улучшения мясной продуктивности, балансирующего рост, здоровье и вкусовые качества.
Мышцы ног
В отличие от грудной мышцы, мышцы ног, такие как икроножная и четырехглавая, демонстрируют отчетливую транскриптомную сигнатуру. Мышцы ног, как правило, содержат более высокую долю окислительных волокон, что способствует метаболическому профилю, благоприятствующему выносливости и устойчивому сокращению. Многочисленные исследования экспрессии генов продемонстрировали, что молекулярные механизмы, лежащие в основе развития и функционирования мышц ног у кур, тесно связаны с адаптацией к длительным нагрузкам и метаболической устойчивостью, что имеет важное значение для мясной продуктивности и качества мяса. Эти данные основаны на анализе транскриптомных профилей, выполненных в различных исследованиях, которые выявляют как общие закономерности, так и специфические особенности в зависимости от породы кур и стадий их развития.
Так, исследование Xue et al. (2017) сосредоточено на ранних стадиях роста кур и выявило 978 дифференциально экспрессируемых генов в мышцах ног на трех этапах развития. Эти гены, включая такие ключевые регуляторы, как MYOD1, FGF2, IGFBP5 и MYH10, участвуют в процессах роста клеток, развития мышц и клеточной активности, включая миграцию и пролиферацию. Анализ путей KEGG показал значительное обогащение в пяти сигнальных каскадах, связанных с ростом и развитием, таких как взаимодействие с внеклеточным матриксом, фокальная адгезия, плотные контакты, инсулиновая сигнализация и регуляция актинового цитоскелета. Эти пути подчеркивают важность структурных и метаболических адаптаций мышц ног, что согласуется с их окислительным фенотипом. В свою очередь, Yin et al. (2021), изучая породу Haiyang yellow на четырех стадиях развития, выявили значительно большее число DEGs — 6150, среди которых такие гены, как MSTN, MYOD1, IGF1 и MYF5, играют центральную роль в регуляции роста и дифференциации мышц.
Примечательно, что обогащение путей ECM-рецепторного взаимодействия, фокальной адгезии, плотных контактов и инсулиновой сигнализации перекликается с выводами Xue et al. (2017), что указывает на консервативность этих механизмов независимо от породы и количества выявленных генов. Дополняя эти данные, Wu et al. (2018) сравнили экспрессию генов в мышцах ног кур породы Jinghai yellow с разной скоростью роста и выявили 87 генов. Среди них гены, участвующие в развитии скелетной системы и эмбриональных процессах, а также обогащение в инсулиновом и адипоцитокиновом сигнальных путях, подчеркивают метаболическую основу различий в росте. Хотя число генов в этом исследовании существенно меньше, чем в работах Xue et al. (2017) и Yin et al. (2021), акцент на инсулиновую сигнализацию согласуется с общими выводами о роли метаболических каскадов в поддержании окислительного профиля мышц ног. Сходные результаты получены и в исследовании He et al. (2019), где у кур породы Bian с разной массой тела были идентифицированы 108 генов. Здесь внимание уделено генам, связанным с сердечной и скелетной мускулатурой, а также плотным контактам, что дополняет картину структурных адаптаций, выявленных в других работах. Обогащение в таких путях, как адренергическая сигнализация и сокращение мышц, указывает на дополнительные функциональные аспекты, связанные с устойчивостью к нагрузкам.
Сравнивая эти исследования, можно отметить, что, несмотря на различия в количестве генов и специфике пород, ключевые молекулярные пути (инсулиновая сигнализация, взаимодействие с ECM, фокальная адгезия и плотные контакты) остаются общими и отражают универсальные механизмы формирования метаболического и структурного профиля мышц ног. Таким образом, транскриптомные профили мышц ног у кур демонстрируют активацию генов, поддерживающих окислительный метаболизм и выносливость, что резко контрастирует с гликолитическим фенотипом грудной мышцы.
Гипоталамус
Гипоталамус, критический регуляторный центр в мозге, демонстрирует заметно отличающийся профиль экспрессии генов по сравнению с периферическими мышечными тканями. Хотя гипоталамус напрямую не способствует росту мышечной массе, он управляет ростом и массой тела через нейроэндокринные сигналы. Он регулирует аппетит, энергетический гомеостаз и секрецию гормонов, связанных с ростом, путем модуляции нейропептидов, таких как нейропептид Y (NPY), агути-родственный пептид (AgRP) и проопиомеланокортин (POMC). Эти процессы имеют ключевое значение для мясной продуктивности кур, поскольку гипоталамус интегрирует генетические и внешние факторы, влияющие на метаболизм и рост.
Многолетние исследования показывают, что экспрессия генов в гипоталамусе варьирует в зависимости от породы, возраста, питательных условий и стрессовых факторов, что позволяет глубже понять физиологические механизмы, лежащие в основе различий в продуктивности. Так, Yuan et al. (2009) выявили, что у бройлеров по сравнению с несушками значительно выше экспрессия мРНК и белка глюкокортикоидного рецептора (GR) в гипоталамусе, что связано с усиленной отрицательной обратной связью, регулирующей уровень кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH). Это сопровождается более низким уровнем мРНК CRH, но повышенным накоплением пептида CRH, что указывает на различия в регуляции оси «гипоталамус — гипофиз — надпочечники (HPA)» между породами. Кроме того, у бройлеров отмечается повышенная экспрессия гена FTO, ассоциированного с ожирением, подчеркивая роль гипоталамических генов в формировании энергетического баланса и массы тела. Эти данные свидетельствуют о том, что генетическая селекция бройлеров усиливает экспрессию генов, связанных с энергетическим гомеостазом, а не орексигенными нейропептидами, такими как NPY или AgRP, которые не показали значимых различий между породами.
Сходные выводы дополняются исследованиями Piórkowska et al. (2020), которые выявили 43 дифференциально экспрессируемых гена (DEG) в гипоталамусе цыплят разного возраста, включая гены, регулирующие пищевое поведение (OXT, NPY, PMCH, BSX). У кур с низким темпом роста наблюдалась повышенная экспрессия генов, связанных с развитием органов, регуляцией гормонов и аппетитом, что указывает на адаптивные молекулярные механизмы, компенсирующие замедленный рост. В то же время у более старших кур с низким темпом роста активация генов воспалительного ответа и иммунных процессов подчеркивает сложность гипоталамической регуляции, которая выходит за рамки простого контроля массы тела. Эти результаты согласуются с данными Yuan et al. (2009), демонстрируя, что гипоталамус играет многогранную роль в адаптации метаболизма к генетическим и физиологическим условиям.
Внешние факторы, такие как тепловой стресс, существенно влияют на экспрессию генов в гипоталамусе. Sun et al. (2015) показали, что при тепловом стрессе у кур происходят повышение экспрессии генов PTGS2, FIGF, ACTC1, MYH11 и BMP3 и понижение HMOX1 и PDGFB. Эти изменения связаны с ухудшением качества мяса, роста и скелетного развития, что указывает на ингибирующее влияние стресса на мышечную ткань через гипоталамические сигналы.Tu et al. (2016) дополняют эти данные, отмечая, что острый тепловой стресс вызывает повышение экспрессии генов GNRH1, HSPB1, NPY и HSP25, а также понижение TPH2, влияя на репродуктивные функции и стрессовые реакции. Сравнение этих исследований показывает, что тепловой стресс оказывает как краткосрочное, так и долгосрочное воздействие на продуктивность, изменяя экспрессию генов, связанных с метаболизмом и гормональной регуляцией.
Питательный стресс, такой как голодание, модулирует гипоталамическую активность. Fang et al. (2014) установили, что 48-часовое голодание усиливает экспрессию орексигенных нейропептидов NPY и AgRP, одновременно снижая экспрессию анорексигенного POMC, что сопровождается изменениями в генах метаболизма липидов и глюкозы. Это подчеркивает адаптивную роль гипоталамуса в условиях ограниченного питания, что особенно важно для интенсивного выращивания кур. Интересно, что инъекции ингибиторов и активаторов метаболических путей подтвердили влияние этих генов на аппетит, что связывает молекулярные изменения с поведенческими реакциями.
Badakhshan & Roudbari (2024) добавляют еще один аспект, показывая, что у кур в состоянии насиживания снижается экспрессия генов пролактинового пути (PRL, PRLR, AGRP, GHRL), тогда как гены серотонинергического (HTR4, TPH1, TPH2) и мелатонергического (MTNR1) путей активируются. Эти изменения косвенно влияют на метаболизм и рост, демонстрируя, как репродуктивное поведение может модулировать продуктивность через гипоталамус.
Таким образом, гипоталамус выступает центральным узлом в регуляции роста и мясной продуктивности кур, интегрируя генетические различия и внешние воздействия через сложную сеть нейропептидов, гормонов и метаболических путей.
Выводы
Настоящий обзор обобщает и анализирует современные научные данные о молекулярно-генетических и эпигенетических механизмах, лежащих в основе мясной продуктивности у кур, демонстрируя их сложное взаимодействие в регуляции роста и развития мышечной ткани. Ключевые гены, такие как GHR, IGF-1, GNPDA2, MSTN и LDB2, играют центральную роль в этих процессах: GHR и IGF-1 стимулируют анаболические пути и рост мышц, GNPDA2 поддерживает энергетический гомеостаз, MSTN выступает отрицательным регулятором мышечной массы, а LDB2 модулирует развитие скелетных мышц. Эпигенетические модификации, включая метилирование ДНК и активность микроРНК, существенно влияют на экспрессию этих генов, особенно под воздействием питания и стресса, что подтверждается различиями в профилях экспрессии между промышленными бройлерами и местными породами.
Промышленные бройлеры демонстрируют повышенную экспрессию генов роста, но ценой риска мышечных миопатий, тогда как местные породы адаптированы к стрессу и устойчивости. Тканеспецифичность экспрессии (например, в грудной мышце, мышцах ног и гипоталамусе) подчеркивает необходимость учета функциональных особенностей тканей при селекции. Эти выводы обосновывают перспективы применения мультиомных подходов и нутриэпигенетики для создания устойчивых линий кур с оптимизированной продуктивностью и здоровьем, что отвечает вызовам современного птицеводства.
Об авторах
Артем Павлович Дысин, младший научный сотрудник
artemdysin@mail.ru https://orcid.org/0000-0002-4468-0365
Ольга Юрьевна Баркова, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник
https://orcid.org/0000-0002-0963-905X barkoffws@list.ru
Всероссийский научно-исследовательский институт генетики и разведения сельскохозяйственных животных — филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения Федеральный исследовательский центр животноводства — ВИЖ им. академика Л.К. Эрнста, Московское шоссе, 55А, Пушкин, Санкт-Петербург, 196625, Россия
УДК 636.5, 577.218
DOI: 10.32634/0869-8155-2025-399-10-142-158
Эти подходы основаны на углубленном изучении генетической архитектуры продуктивных признаков. Однако достигнутые успехи выявили значительные пробелы в понимании молекулярных механизмов регуляции роста и их взаимодействия с метаболическими и эпигенетическими факторами. В связи с этим актуальным становится комплексное исследование генетических, молекулярных и эпигенетических процессов, определяющих фенотипические проявления роста у кур.
Изучение профилей экспрессии генов является важным инструментом для раскрытия молекулярных механизмов, лежащих в основе фенотипических характеристик. Анализ экспрессии генов в различных тканях и условиях выращивания позволяет идентифицировать ключевые регуляторы роста, метаболизма и мышечного развития, которые напрямую влияют на мясную продуктивность. Среди них особое значение имеют гены, связанные с соматотропной осью, такие как рецептор гормона роста (GHR) и инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), а также негативные регуляторы мышечной массы, например миостатин (MSTN). Современные данные подчеркивают важность других генов, включая GNPDA2 (глюкозамин-6-фосфат деаминаза 2) и членов семейства LDB, которые регулируют гликолитиз, энергетический гомеостаз и развитие мышечной ткани.
Цели данного обзора — обобщение и анализ современных данных о молекулярно-генетических и эпигенетических механизмах, определяющих мясную продуктивность у кур, с акцентом на идентификацию ключевых генов, их роли в регуляции роста и развития мышечной ткани, а также на влиянии эпигенетических модификаций, породных особенностей и внешних факторов, таких как питание и стресс.
Рассматривая профили экспрессии генов, их регуляцию и влияние эпигенетических механизмов, авторы стремились предоставить всесторонний анализ того, как эти факторы формируют рост и развитие мышечной ткани у птицы. Эти знания необходимы для разработки инновационных подходов к селекции и управлению, направленных на повышение эффективности производства мяса при сохранении здоровья и благополучия животных.
Материалы и методы исследования
Для подготовки настоящего литературного обзора использовали электронные базы данных PubMed, Scopus, Web of Science и Google Scholar. Поиск выполняли с использованием ключевых слов и комбинаций терминов, таких как «генетическая регуляция роста кур», «молекулярные механизмы мясной продуктивности», «эпигенетические факторы в птицеводстве», а также названий конкретных генов (GHR, MSTN, GNPDA2, INTS6, LDB2, KPNA3). В обзор были включены оригинальные исследования, обзорные статьи и монографии, опубликованные с 1996 года по настоящее время.
Для повышения объективности проведения обзора отбор и анализ публикаций выполняли два автора с последующим обсуждением и разрешением разногласий.
Систематизированные данные были сгруппированы по тематическим направлениям: молекулярно-генетические основы регуляции роста, эпигенетические механизмы, влияние питания и окружающей среды, породная и тканевая специфичность экспрессии генов. Такой подход позволил создать интегрированную картину современных достижений в области исследования роста домашней птицы и определить перспективные направления для дальнейших исследований и практического применения в птицеводстве.
Результаты и обсуждение
Гены
GHR
Ген рецептора гормона роста (GHR) играет центральную роль в регуляции роста, метаболизма и общего здоровья у кур, выступая ключевым посредником в передаче сигналов гормона роста (GH). Как трансмембранный белок, GHR связывается с GH, активируя внутриклеточные сигнальные каскады, такие как путь JAK/STAT, которые способствуют анаболическим процессам, включая рост мышц и костей, а также поддерживают энергетический гомеостаз. Вариации в гене GHR, такие как мутации и полиморфизмы, существенно влияют на фенотипические признаки, включая массу тела, размер тела и темпы роста, что делает его важным объектом для исследований в птицеводстве. Многочисленные исследования демонстрируют, что изменения в этом гене могут приводить к выраженным фенотипическим эффектам, подчеркивая его критическую роль в физиологии птиц.
Одним из наиболее изученных примеров является мутация у сцепленных с полом карликовых кур (SLD), которая представляет собой рецессивную делецию в гене GHR, приводящую к синтезу укороченного рецептора, не способного эффективно связывать GH. Это вызывает значительное снижение роста и массы тела у таких кур, что подчеркивает важность функционального GHR для нормального развития. В дополнение к мутациям полиморфизмы в гене GHR демонстрируют связь с вариациями в мясной продуктивности. Так, Khaerunnisa et al. (2017) выявили, что полиморфизм g.565G > A в гене GHR ассоциирован с улучшенными показателями живой массы, массы туши, массы грудных и бедренных мышц у кур Kampung и бройлеров, что указывает на его потенциал как маркера для селекционных программ, направленных на повышение мясной продуктивности.
Сложность регуляции GHR проявляется и в его способности транскрибироваться в двух направлениях, продуцируя как сенсорный транскрипт (GHR-S), так и антисмысловой транскрипт (GHR-AS), которые частично комплементарны и взаимодействуют друг с другом. Xu et al. (2019) показали, что экспрессия GHR-AS увеличивается в процессе дифференциации миобластов, способствуя этому процессу через активацию сигнального пути GH-GHR-IGF1. Сверхэкспрессия GHR-AS приводит к повышению экспрессии маркеров дифференциации, таких как MyoD и MyHC, и одновременно подавляет миграцию миобластов, что подчеркивает его роль в развитии мышечной ткани — ключевого аспекта мясной продуктивности. Это дополняет данные Khaerunnisa et al. (2017), говоря о том, что GHR влияет на мышечную массу не только через структурные полиморфизмы, но и через регуляторные транскрипты.
Факторы питания модулируют экспрессию GHR и, соответственно, мясную продуктивность. Yenice et al. (2023) обнаружили, что добавление метионина в рацион бройлеров увеличивает экспрессию GHR в печени, что коррелирует с улучшенным приростом массы тела и выходом грудной мышцы. Это указывает на взаимосвязь между питанием и генетической регуляцией роста, где метионин выступает дополнительным фактором, усиливающим эффекты GHR.
Мутации в GHR также влияют на метаболизм липидов, что имеет значение для мясной продуктивности. Chen et al. (2021) показали, что у SLD кур с мутацией GHR наблюдается повышенное отложение абдоминального жира, связанное с изменениями в экспрессии генов SOCS2 и CISH, которые регулируют липидный обмен. Сверхэкспрессия этих генов способна подавлять избыточное накопление липидов, что указывает на их потенциальную роль в коррекции нежелательных эффектов мутации GHR. Эти данные дополняют выводы Yang et al. (2022), которые, изучая нокдаун и сверхэкспрессию GHR in vitro, показали, что дефицит GHR усиливает экспрессию генов дифференциации жира (PPARγ, FAS), тогда как его избыточная экспрессия подавляет липогенез и улучшает митохондриальную функцию, снижая перекисное окисление липидов.
Таким образом, GHR оказывает комплексное влияние на баланс между мышечной и жировой тканью. Полиморфизмы в гене GHR связаны и с другими фенотипическими признаками, имеющими косвенное значение для мясной продуктивности. Yang et al. выявили полиморфизм rs3138025 в гене GH, ассоциированный с длиной киля у кур Wenshang Barred, и полиморфизм rs313810945 в гене IGF2, связанный с шириной и глубиной груди, что отражает интегрированную роль сигнального пути GH-GHR-IGF в формировании скелетно-мышечной структуры. Хотя эти полиморфизмы непосредственно не затрагивают GHR, они подчеркивают его место в общей регуляторной сети роста. В то же время Kazemi et al. (2018) обнаружили связь полиморфизмов GHR с количеством и массой яиц у кур Mazandaran, что указывает на многофункциональность гена, влияющего как на мясные, так и на репродуктивные признаки. Таким образом, экспрессия и функциональность гена GHR являются критическими для мясной продуктивности кур, определяя рост, развитие мышц и метаболизм.
Знания о полиморфизмах открывают возможности для селекции, направленной на улучшение мышечной массы, в то время как взаимодействие GHR с питательными факторами, такими как метионин, позволяет оптимизировать продуктивность через управление рационом. Вместе с тем влияние GHR на липидный обмен требует учета при разработке стратегий селекции, чтобы минимизировать нежелательное отложение жира. Дальнейшие исследования молекулярных механизмов действия GHR и его взаимодействия с другими генами и сигнальными путями могут способствовать созданию более эффективных подходов к повышению мясной продуктивности в птицеводстве.
IGF-1
Ген инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) занимает центральное место в регуляции роста и развития у кур, существенно влияя на их мясную продуктивность. Современные исследования демонстрируют, что экспрессия IGF-1 связана с такими ключевыми аспектами, как рост мышц, аппетит, иммунная функция и генетические вариации, что в совокупности определяет эффективность производства мяса у бройлеров.
Одним из важных направлений исследований является влияние IGF-1 на аппетит и регуляцию питания, что непосредственно связано с приростом массы тела. Fujita et al. (2019) показали, что интрацеребровентрикулярное введение белка IGF-1 значительно снижает потребление корма у бройлеров, активируя проопиомеланокортин и фосфорилирование AKT в гипоталамусе, при этом не влияя на экспрессию орексигенных нейропептидов NPY и AgRP. Интересно, что порог анорексии, вызванной IGF-1, у бройлеров оказался выше, чем у несушек, что может объяснять гиперфагию бройлеров и их способность к интенсивному росту.
Chen et al. (2018) установили, что добавление бетаина в рацион (500 или 1000 мг/кг) повышает экспрессию IGF-1 и активирует путь mTOR, что улучшает прирост массы тела и развитие грудной мышцы у бройлеров. Аналогично Wen et al. (2017) показали, что высокие уровни метионина увеличивают концентрацию IGF-1 и рост грудной мышцы у быстрорастущих бройлеров посредством активации пути ERK. Эти исследования подчеркивают синергизм между питанием и генетическим фоном в регуляции IGF-1, что открывает перспективы для изучения диетических аспектов. В дополнение к регуляции аппетита IGF-1 влияет на иммунную систему и рост, что отражается на мясной продуктивности.
Salehizadeh et al. (2019) обнаружили, что пробиотики на основе молочнокислых бактерий увеличивают экспрессию IGF-1 в печени бройлеров, что коррелирует с улучшением прироста массы тела, конверсии корма и усилением гуморального иммунитета. Это исследование дополняет данные Fujita et al. (2019), показывая, что внешние факторы, такие как диетические добавки, могут модулировать экспрессию IGF-1, усиливая как рост, так и устойчивость организма, что в конечном итоге повышает продуктивность.
Генетические вариации в системе IGF играют важную роль в определении мясной продуктивности. Sinpru et al. (2021) изучили влияние генотипов гена гормона роста (GH) и IGF-1 на рост кур породы Korat и показали, что генотип A1A1 гена GH связан с более высокой массой тела на всех стадиях роста, тогда как генотипы IGF-1 не оказывали значительного влияния на гетерозис. В то же время Hosnedlova et al. (2020) выявили значимые ассоциации между полиморфизмами гена TGFβ3 и массой тела на 21-й, 28-й и 35-й дни, а также с характеристиками туши, такими как убойный выход, хотя полиморфизмы IGF-1 и IGFBP2 не показали подобных эффектов. Эти данные указывают на то, что влияние IGF-1 может быть контекстно зависимым, а его взаимодействие с другими генами, такими как GH или TGFβ3, требует учета при селекции.
Guo et al. (2023) выявили полиморфизмы в генах IGFBP2, IGFBP3 и IGFBP5, связанные с массой тела и развитием мышц, причем IGFBP3 ингибирует пролиферацию, но способствует дифференциации миобластов. El-Attrouny et al. (2020) обнаружили, что порода Benha line с высокой экспрессией IGF-1 в печени и мышцах демонстрирует лучшие показатели роста по сравнению с другими породами, что делает IGF-1 потенциальным маркером для селекции продуктивных линий. Однако Nurcahya et al. (2020) показали, что полиморфизмы IGF-2 не влияют на рост у кур SKKedu и KeduSK, что указывает на различия в значимости IGF-1 и IGF-2 в зависимости от породы и контекста.
На клеточном уровне IGF-1 стимулирует рост мышц, что является основой мясной продуктивности. Yu et al. (2015) продемонстрировали, что экзогенный IGF-1 значительно усиливает пролиферацию миобластов у эмбрионов кур через активацию сигнального пути PI3K/Akt, повышая экспрессию миогенных факторов, таких как MyoD и Myf5. Эти результаты согласуются с данными Saneyasu et al. (2016), которые показали, что с возрастом уровни мРНК IGF-1 и фосфорилирование Akt/S6 в грудной мышце бройлеров снижаются, что указывает на возрастное подавление синтеза белка. Таким образом, IGF-1 играет ключевую роль в раннем миогенезе, но его влияние ослабевает со временем, что важно учитывать при определении оптимального возраста убоя.
Экспрессия гена IGF-1 является ключевым фактором мясной продуктивности у кур, влияя на рост мышц, аппетит и иммунную функцию.
GNPDA2
Ген GNPDA2 (глюкозамин-6-фосфатдеаминаза 2) кодирует фермент, участвующий в метаболизме углеводов, и всё чаще признается ключевым регулятором энергетического гомеостаза у кур. Этот ген играет важную роль в преобразовании глюкозамин-6-фосфата в фруктозо-6-фосфат и аммиак, что является частью метаболического пути, влияющего на обмен глюкозы. Накопленные данные свидетельствуют о его значимости для поддержания энергетического баланса, что напрямую связано с массой тела, отложением жира и ростовыми характеристиками, особенно у промышленных бройлеров. Исследования как на людях, так и на животных подчеркивают связь GNPDA2 с метаболическими процессами, а у кур вариации в его экспрессии ассоциируются с различиями в этих признаках.
Сравнительные анализы транскриптомов демонстрируют, что экспрессия GNPDA2 варьирует между разными линиями кур. Например, у быстрорастущих бройлеров уровни экспрессии в жировой ткани и печени значительно выше, чем у медленнорастущих несушек, что коррелирует с увеличением массы тела и отложением жира. Тканеспецифическая экспрессия гена также играет важную роль: полноразмерный транскрипт GNPDA2 преимущественно обнаруживается в жировой ткани, гипоталамусе и двенадцатиперстной кишке. Интересно, что голодание снижает экспрессию GNPDA2 в гипоталамусе на 58,8%, но после повторного кормления она возвращается к норме. Диета с высоким содержанием глюкозы и жиров увеличивает экспрессию в жировой ткани почти в два раза по сравнению с контрольной группой, что указывает на чувствительность гена к энергетическому статусу и питанию.
Хотя текущая совокупность исследований подтверждает роль GNPDA2 в регуляции энергетического метаболизма и роста у кур, необходимы дальнейшие функциональные исследования для выяснения точных механизмов, посредством которых данный ген влияет на гликолитический поток и анаболические процессы. Такие исследования могут включать манипулирование экспрессией GNPDA2 in vitro с использованием первичных культур миобластов кур или in vivo с помощью трансгенных подходов. Эти исследования будут иметь решающее значение для разработки целевых стратегий разведения и для подтверждения GNPDA2 как надежного маркера в программах селекции с использованием маркеров.
MSTN
Член суперсемейства трансформирующего фактора роста бета (TGF-β) миостатин (MSTN) является общепризнанным отрицательным регулятором роста мышц. Его функция заключается в подавлении пролиферации и дифференциации миобластов, что ограничивает образование мышечных волокон и, соответственно, общую мышечную массу. Снижение экспрессии MSTN или функциональные мутации приводят к значительному увеличению мышечной массы — феномену, известному как «двойная мускулатура». Механизм действия MSTN хорошо изучен: он подавляет ключевые миогенные регуляторные факторы, такие как MYOD1 и MYOG, препятствуя миогенной дифференциации и ограничивая формирование мышечных волокон.
McPherron et al. (1997) впервые продемонстрировали, что нарушение работы MSTN вызывает резкий рост массы скелетных мышц у коров. Эти наблюдения были актуальны и для других пород КРС, у которых мутации MSTN ассоциировались не только с увеличением мышечной массы, но и с улучшенной конверсией корма, что обеспечивало более быстрый рост при меньшем потреблении пищи. Снижение экспрессии MSTN стабильно коррелирует с увеличением гипертрофии мышечных волокон и общим ростом. Этот процесс делает MSTN важной мишенью для генетических и эпигенетических манипуляций, направленных на усиление мышечного роста.
У кур аналогичные закономерности выявлены в линиях, отобранных для высокой массы тела. Такие особи демонстрируют более низкие уровни транскриптов MSTN по сравнению с медленнорастущими линиями.
Современные исследования, включая анализы РНК-секвенирования, подтвердили обратную зависимость между уровнями мРНК MSTN и темпами роста мышц у кур. Kim et al. (2022) показали, что у бройлеров, отличающихся быстрым ростом, соотношение изоформ Mstn-B к Mstn-A в мышцах выше, чем у несушек, что связано с большей площадью поперечного сечения мышечных волокон и общей гипертрофией мышц. Изоформа Mstn-B, подавляя антимиогенную активность Mstn-A, способствует увеличению мышечной массы, что подтверждается и в обзоре Lee et al. (2024), где подчеркивается стабильно более высокое соотношение изоформ B и A у бройлеров, несмотря на отсутствие последовательного снижения общей экспрессии MSTN по сравнению с несушками.
Эти данные дополняются результатами Xu et al. (2022), которые, нокаутировав MSTN в миобластах куриных эмбрионов, выявили дифференциальную экспрессию генов, связанных с дифференциацией и энергетическим метаболизмом, включая активацию сигнальных путей MAPK и PI3K/Akt, известных своей ролью в эффектах MSTN у млекопитающих. Ren et al. (2024) уточняют, что MSTN активирует путь ERK1/ERK2 MAPK, негативно регулируя дифференциацию миоцитов, и демонстрируют возможность модуляции его экспрессии внешними факторами, такими как лютеин, что открывает перспективы для новых подходов к кормлению.
Влияние MSTN на мясную продуктивность зависит и от генетического фона и условий выращивания. Yousefi et al. (2024) установили, что у бройлеров Cobb экспрессия MSTN в грудной мышце ниже, чем у Ross и Arian, что коррелирует с их более высокой массой тела и улучшенными показателями роста, подчеркивая роль генетической вариации. В то же время Kumaravel et al. (2023) выявили, что диета с 21%-ным содержанием белка снижает экспрессию MSTN у кур Aseel, улучшая прирост массы и конверсию корма, что согласуется с выводами Ren et al. (2024) о питательной модуляции MSTN. Однако Lee et al. (2024) отмечают, что стрессовые факторы, такие как высокая температура или плотность посадки, могут повышать экспрессию MSTN, снижая рост, что подчеркивает необходимость оптимизации условий содержания. Malila et al. (2022) добавляют, что у быстрорастущих кур с возрастом проявляются признаки мышечных аномалий, таких как белые полосы, сопровождаемые изменением экспрессии генов, включая MSTN, что указывает на потенциальные компромиссы между ростом и качеством мышц.
Таким образом, MSTN остается ключевой мишенью для генетического улучшения в птицеводстве, а новые данные об изоформах, сигнальных путях и методах редактирования генома открывают пути для создания устойчивых линий кур с улучшенными показателями роста и продуктивности при условии дальнейших исследований для минимизации рисков.
Семейство LDB
LDB (белок, связывающий домен LIM) функционирует как адаптерный белок, который облегчает сборку транскрипционных регуляторных комплексов путем связывания с факторами транскрипции, содержащими домен LIM. Эта роль хорошо известна в системах млекопитающих, и новые данные теперь указывают на то, что LDB2 актуален для домашней птицы. В частности, исследования демонстрируют значимость генов этого семейства для экспрессии и регуляции процессов, связанных с развитием скелетных мышц у кур, что имеет важное значение для мясной продуктивности.
Недавние работы выявили ключевые особенности экспрессии генов семейства LDB у птиц. Например, Wei et al. (2020) впервые описали 31-bp индел в гене LDB2, основываясь на анализе 2797 особей из 10 различных пород кур. Этот индел приводит к появлению генотипов II, ID и DD, среди которых генотип DD оказался доминирующим. Ассоциативный анализ популяции F2, полученной от скрещивания кур пород Gushi (GS) и Anka, показал, что особи с генотипом DD обладают значительно более высокими показателями массы тела по сравнению с генотипом ID. Кроме того, экспрессия гена LDB2 в разных породах кур оказалась значительно выше в грудных и ножных мышцах по сравнению с другими тканями. У кур породы GS уровень экспрессии в грудной мышце варьировался на разных стадиях развития, достигая максимума на 6-й неделе, а у кур Ross 308 наблюдались значительные различия в экспрессии LDB2 в грудных мышцах между генотипами. Таким образом, полиморфизм в LDB2 не только влияет на фенотипические характеристики, но и модулирует экспрессию гена в мышечной ткани, что подчеркивает его потенциал как маркера для селекционных программ.
Wei et al. (2024) затронули другой член семейства — ген LDB3, который известен как белок Z-полосы, специфичный для поперечнополосатых мышц, и играет важную роль в развитии скелетных мышц млекопитающих, хотя его функции у птиц до сих пор изучены недостаточно. Они провели многократный анализ данных RNA-секвенирования 1415 образцов из 21 ткани кур, доступных в базе NCBI GEO, и выявили три варианта LDB3 (LDB3-X, LDB3-XN1 и LDB3-XN2), образующихся в результате альтернативного сплайсинга в скелетных мышцах. Функциональные исследования in vitro и in vivo показали, что сплайс-изомеры этого белка выполняют различные роли в скелетных мышцах. В частности, через взаимодействие с белками IGF2BP1 и MYHC они способствуют пролиферации и дифференциации миобластов у кур, регулируя тем самым миогенез.
Эпигенетическая регуляция генов, связанных с ростом кур
Эпигенетические механизмы, такие как метилирование ДНК, модификации гистонов и активность некодирующих РНК, играют важнейшую роль в регуляции экспрессии генов у кур, не затрагивая последовательность их ДНК. Эти процессы обладают высокой чувствительностью к факторам окружающей среды и способны влиять на фенотипические признаки, такие как масса тела и развитие мыш.
В птицеводстве экспериментальные данные свидетельствуют о том, что введение пребиотиков и синбиотиков на стадии инкубации (in ovo) может вызывать значительные эпигенетические изменения в развивающемся эмбрионе. Например, Dunislawska et al. (2020) исследовали воздействие синбиотика (комбинации пребиотика, такого как галактоолигосахариды или олигосахариды семейства раффинозы, с пробиотическими штаммами Lactobacillus salivarius или Lactobacillus plantarum) на бройлерные яйца. Их работа показала, что подобное раннее вмешательство не только изменяет состав кишечной микробиоты, но и приводит к масштабным изменениям эпигенетического ландшафта в тканях-мишенях, таких как печень.
Используя методы бисульфитного секвенирования с уменьшенным представительством (RRBS) и количественной ПЦР для анализа экспрессии микроРНК, исследователи выявили глобальные сдвиги в структуре метилирования ДНК и уровнях экспрессии ряда микроРНК. В частности, они отметили изменения метилирования в промоторных областях генов-регуляторов метаболизма, таких как ANGPTL4 и NR4A3, которые играют ключевую роль в липидном обмене и энергетическом гомеостазе. Эти изменения коррелировали с улучшением показателей роста и эффективности кормления. Sikorska et al. (2021) дополнили эти результаты, показав, что введение синбиотиков in ovo способно перепрограммировать профили микроРНК в печени, влияя на экспрессию микроРНК, связанных с ростом и стрессовыми реакциями. Это указывает на то, что ранняя модуляция экспрессии микроРНК может формировать долговременную молекулярную память, воздействующую на генные регуляторные сети вплоть до взрослого возраста.
Dunislawska et al. (2023) подтвердили, что манипуляции с кишечной микробиотой посредством пребиотиков in ovo изменяют паттерны метилирования ДНК в определенных CpG-сайтах генов, связанных с развитием мышц, иммунной функцией и метаболизмом питательных веществ, в тканях кишечника и печени. Эти изменения сопровождались сдвигами в профилях экспрессии микроРНК, что, как предполагается, позволяет точно настраивать транскрипционные реакции, необходимые для оптимального роста. В новейших исследованиях данных авторов использовались мультиомические подходы, сочетающие транскриптомику и эпигеномику, чтобы показать долгосрочное влияние синбиотиков на сети регуляции генов. Они выявили, что инъекции синбиотиков (PoultryStar®) и холина на 12-й день инкубации яиц вызывают значительные изменения в экспрессии генов в цекальных миндалинах и слизистой цекума у кур, причем эти эффекты проявляются как в межгенерационном, так и в трансгенерационном аспектах. В частности, в цекальных миндалинах наблюдался значительный трансгенерационный эффект в поколении F3 после снижения активности в F2, тогда как в слизистой цекума преобладали межгенерационные изменения в поколении F2, с менее выраженными, но сохраняющимися эффектами в F3, особенно в группе с однократной инъекцией синбиотика. Эти данные подчеркивают тканеспецифичность и динамику эпигенетических модификаций, демонстрируя, что биоактивные соединения способны вызывать устойчивые изменения в регуляции генов, передаваемые через поколения.
Alagawany et al. (2022) в обзоре по нутриэпигеномике отметили, что питательные вещества и нутрицевтики, включенные в рацион птиц, могут усиливать экспрессию генов, связанных с метаболизмом, ростом, иммунитетом и антиоксидантной активностью, подчеркивая роль нутригеномики в изучении влияния питания на генную экспрессию и нутригенетики в оценке реакции организма на биоактивные компоненты пищи в зависимости от генетического профиля. Тем самым интегративные исследования, объединяющие транскриптомные и эпигеномные данные, показывают, что эпигенетические изменения работают совместно с генетическим отбором, формируя как фенотипическую, так и поведенческую эволюцию кур. Например, Yu et al. (2024) обнаружили, что метилирование m6A регулирует экспрессию генов CUBN, MEGF10, BOP1 и BMPR2, которые играют ключевую роль в развитии грудной мышцы и отложении внутримышечного жира (IMF) у кур породы Jingyuan на разных стадиях роста (42, 126 и 180 дней), причем эти гены демонстрируют стадиеспецифические различия в экспрессии во время дифференциации миобластов и преадипоцитов, что делает их потенциальными кандидатами для улучшения мясной продуктивности через целенаправленные эпигенетические и генетические вмешательства.
Понимание эпигенетической регуляции генов, связанных с ростом кур, открывает новые возможности для совершенствования стратегий разведения птицы. Управляя условиями окружающей среды, чтобы добиться полезных эпигенетических изменений, селекционеры могут улучшить показатели роста и жизнестойкости кур без изменения их генетической структуры. Этот подход может дополнить традиционные методы генетической селекции, обеспечивая более целостный подход к птицеводству.
Различия профилей экспрессии у промышленных бройлеров и местных пород
Достижения в области высокопроизводительной транскриптомики позволили исследователям раскрыть различные профили экспрессии генов в породах кур с расходящимися историями селекции. Сравнительный анализ последовательно показывает, что промышленные бройлеры и местные породы демонстрируют заметно отличающиеся транскрипционные ландшафты, которые отражают их специализированные черты роста и продуктивности.
Промышленные бройлеры
Промышленные бройлеры были селективно выведены для быстрого роста и высокого выхода мышечной массы, что привело к значительным транскриптомным изменениям. Эти интенсивно отобранные птицы демонстрируют надежную регуляцию генов, участвующих в мышечной гипертрофии, энергетическом обмене веществ и соматотропной оси, при этом сигнализация IGF-1 играет центральную роль в регуляции роста и метаболизма. В частности, такие гены, как IGF-1 и его рецептор GHR, экспрессируются на более высоких уровнях у бройлеров по сравнению с несушками или местными породами, что подчеркивает заметное различие в регуляторных генных сетях, лежащих в основе роста мышц.
Эта повышенная экспрессия анаболических генов коррелирует с усиленным синтезом белка, ускоренной пролиферацией миобластов и увеличением мышечной массы, что способствует исключительной массе тела, достигаемой промышленными бройлерами. Более того, недавнее исследование показало, что промышленные бройлеры обладают транскрипционной сигнатурой, обогащенной путями, связанными с гликолизом и окислительным фосфорилированием (OXPHOS), особенно в тканях скелетных мышц. Эти метаболические адаптации необходимы для быстрого роста и высокой эффективности корма. Однако эти же данные свидетельствуют о том, что этот быстрый рост создает нагрузку на систему окислительного метаболизма, которая может подавлять систему OXPHOS, вызывая дисфункцию митохондрий.
Более того, сравнительные исследования между современными и наследственными линиями бройлеров показывают, что селективное разведение не только усилило экспрессию генов, связанных с ростом мышц, но и изменило метаболические профили. Например, Kong et al. (2017) обнаружили, что у современных бройлеров линии Ross 308 по сравнению с неотобранной линией Barred Plymouth Rock наблюдается более низкая экспрессия генов, кодирующих митохондриальные белки, что указывает на сниженное содержание митохондрий в мышцах современных бройлеров. Это может быть связано с изменениями в типах мышечных волокон и эффективностью роста, поскольку современные бройлеры демонстрируют активацию путей, связанных с быстрым ростом и мышечной гипертрофией, таких как сигнализация PDGF и ответ на окислительный стресс, опосредованный NFE2L2. Кроме того, регуляторные факторы, такие как MSTN, фоллистатин (FST) и PRKAG3, играют ключевую роль в миогенезе и метаболизме питательных веществ, что подчеркивает генетические адаптации, направленные на оптимизацию роста мышц и эффективности корма.
Дальнейшие исследования подтверждают наличие различий в профилях экспрессии генов между разными промышленными линиями бройлеров. Jawasreh et al. (2019) показали, что в четырех промышленных линиях — Hubbard Classic, Cobb500, Ross308 и Indian River — наблюдаются различия в экспрессии факторов роста мышц, таких как MSTN и IGF-I, а также маркерных генов мышц MyoD и MyoG. В частности, линия Ross 308 демонстрирует наивысшую экспрессию MSTN, тогда как Indian River — наивысшую экспрессию IGF-I.
Эти различия коррелируют с фенотипическими характеристиками, такими как масса тела, вес туши и качество мяса, что указывает на то, что селективное разведение целенаправленно формировало разные аспекты роста и продуктивности в различных линиях. Кроме того, исследования Lassiter et al. (2019) выявили связь между экспрессией генов в грудной мышце и кормовой эффективностью. Бройлеры с высокой кормовой эффективностью демонстрируют подавление экспрессии генов пути сигнализации миостатина и повышение экспрессии генов, способствующих образованию мышц и росту, что свидетельствует о генетической основе для улучшенного развития мышц и синтеза белка. Это подчеркивает важность генетического отбора для оптимизации не только роста, но и эффективности использования корма — ключевого экономического показателя в птицеводстве.
Однако интенсивное разведение по скорости роста сопряжено с рисками для здоровья мышц. Yalcin et al. (2018) исследовали изменения экспрессии генов в грудной мышце в ответ на глубокую миопатию грудной мышцы у медленно- и быстрорастущих бройлеров. Они обнаружили, что индуцирование грудной миопатии приводит к увеличению площади мышечных волокон и изменению экспрессии генов, связанных с развитием сосудов (VEGFA) и регуляцией сокращения мышц (ACTA1, MYLK2, ATP2A1). Медленнорастущие бройлеры имеют более высокий базовый уровень экспрессии этих генов и больше капилляров, но развитие миопатии вызывает адаптивные ответы для повышения доступности кислорода и развития мышц. Это указывает на то, что хотя современные бройлеры оптимизированы для быстрого роста, это может увеличивать их восприимчивость к мышечным расстройствам.
Таким образом, исследования демонстрируют сложное взаимодействие между генетическим отбором, экспрессией генов и фенотипом у промышленных бройлеров. Селективное разведение привело к повышению экспрессии генов, способствующих росту мышц и эффективности корма, но сопровождается потенциальными компромиссами в метаболической функции и здоровье мышц. Понимание этих механизмов критически важно для разработки устойчивых стратегий разведения и управления, которые оптимизируют продуктивность без ущерба для благополучия животных.
Местные породы
Местные породы кур обычно демонстрируют более сбалансированный фенотип, характеризующийся умеренными темпами роста и повышенной приспособленностью к местным условиям окружающей среды. Исследования подтвердили, что эти породы развили уникальные генетические адаптации, чтобы справляться со сложными условиями. Профили экспрессии их генов часто показывают отличительную комбинацию черт: хотя эти местные птицы не достигают экстремальной мышечной массы, как у промышленных бройлеров, они часто выражают лучшую реакцию на стресс и экспрессию метаболических генов, которые обеспечивают устойчивость в неоптимальных условиях выращивания. Например, исследование Izadnia et al. (2018) выявило, что у местных пород кур экспрессия генов в печени, связанных с метаболическими процессами, такими как метаболизм карбоновых кислот, и реакцией на стресс, значительно отличается от таковой у промышленных бройлеров. Анализ дифференциальной экспрессии показал, что 121 ген был сверхэкспрессирован, а 279 — подавлены у местных пород, причем многие из подавленных генов обогащены в количественных локусах признаков (QTL), связанных с эффективностью использования корма. Среди ключевых кандидатных генов, таких как RSAD2, IL15, LIPI, EGR1 и DUSP16, выделяются те, что могут влиять на остаточное кормление и рост, подчеркивая метаболические адаптации, способствующие выживанию в сложных условиях.
Эти метаболические особенности дополняются данными о генах, связанных с ростом мышц. Так, Chen et al. (2019) в своем исследовании кур Jinghai Yellow сравнили быстро- и медленнорастущие группы, выявив дифференциальную экспрессию генов в грудной мышце. У четырехнедельных особей в быстрорастущей группе были обнаружены 172 дифференциально экспрессированных гена у самцов и 31 — у самок, а у восьминедельных — 37 и 44 соответственно. Гены, такие как SNCG, MCL1, ARNTL, PLPPR4 и VAMP1, оказались связаны с пролиферацией и дифференциацией клеток, что указывает на различия в механизмах роста мышц между группами. Эти находки иллюстрируют, что у местных пород, несмотря на более медленный рост, существуют уникальные генетические профили, обеспечивающие сбалансированное развитие мышечной ткани, в отличие от промышленных бройлеров, где акцент смещен на быстрый набор массы.
Важным аспектом устойчивости местных пород является их иммунная адаптация, что подчеркивает исследование Li et al. (2020). Сравнивая мини-кур Daweishan, полуселекционированных кур Wuding и промышленных бройлеров Avian, авторы обнаружили, что местные породы демонстрируют более высокую экспрессию генов защитных пептидов в кишечнике, особенно у Daweishan, что коррелирует с их ролью во врожденном иммунитете как первой линии защиты. В то же время у бройлеров наблюдалась повышенная экспрессия этих генов в иммунных органах (селезенке, тимусе, бурсе), что связано с адаптивным иммунитетом. Интересно, что уровень экспрессии генов защитных пептидов отрицательно коррелировал с таковым для массы тела в кишечнике и положительно — в иммунных органах, демонстрируя различия в иммунных стратегиях между местными и промышленными породами. Эти данные дополняют выводы Izadnia et al. (2018) об устойчивости местных пород, показывая, что их генетические адаптации охватывают не только метаболизм, но и иммунную защиту.
Таким образом, в отличие от промышленных бройлеров, у которых селекция направлена на максимальную мясную продуктивность, местные породы выделяются своей устойчивостью и приспособляемостью, что делает их ценным объектом для изучения генетических основ адаптации и потенциального улучшения пород. Эти данные подчеркивают важность комплексного подхода к анализу экспрессии генов мясной продуктивности кур, где рост, метаболизм и иммунитет взаимосвязаны и определяют общую жизнеспособность птицы в различных условиях.
Профили экспрессии в различных тканях
Грудная мышца
Грудная мышца является основным направлением в птицеводстве из-за ее высокой коммерческой ценности. Исследования экспрессии генов факторов роста в сателлитных клетках грудной мышцы и бедренной мышцы показывают, что такие факторы, как TGF-β2, миостатин, активин-B, фоллистатин, IGF-II и bFGF, играют важную роль в регуляции пролиферации и дифференциации мышечных клеток. Например, Kocamis et al. (2000) выявили, что уровень мРНК TGF-β2 значительно увеличивается через 48 часов культивирования и остается стабильным до 144 часов в культурах сателлитных клеток обеих мышц, что указывает на его участие в поздних стадиях дифференциации. В то же время экспрессия миостатина демонстрирует резкий всплеск в культуре клеток бедренных мышц на 72-м часу, отличаясь от более стабильного профиля в грудной мышце, что может отражать различия в метаболических потребностях этих мышц. Отсутствие экспрессии IGF-I в этих культурах наряду со снижением IGF-II в бедренной мышце после 96 часов подчеркивает, что другие факторы роста, возможно, компенсируют их роль в развитии грудной мышцы у бройлеров.
Еще один уровень регуляции роста мышц обеспечивают микроРНК, как показали Zhang et al. (2020) в сравнении пород Sichuan mountainous black-bone и Dahen. Выявленные различия в экспрессии 32 микроРНК между этими породами, включая gga-miR-1a-3p и miR-204, демонстрируют их влияние на метаболизм жирных кислот и сигнальные пути MAPK. В частности, miR-204, пониженная в DH, ингибирует MAP3K13, что может способствовать более быстрому росту мышц у этой породы за счет изменения сигнальных каскадов. Эти данные дополняют транскриптомный анализ Zhang et al. (2017), где сравнение грудной мышцы кур Gushi и AA бройлеров выявило 1649 дифференциально экспрессируемых генов, включая те, что связаны с метаболизмом липидов (например, LPL, FABP5, PPARG), и гены развития мышц (MYL10, MYH7B). Повышенная экспрессия CETP у кур Gushi указывает на генетически обусловленные различия в накоплении липидов, влияющие на качество мяса.
Интенсивная селекция на рост, однако, сопряжена с побочными эффектами, такими как ранее обсуждаемые мышечные миопатии. Bordini et al. (2022) с помощью анализа коэкспрессии генов (WGCNA) выявили модули, связанные с шириной груди и содержанием белка, включая гены, участвующие в убиквитин-опосредованном протеолизисе, воспалительных реакциях и метаболизме коллагена (например, COL6A3, MMP2). Эти изменения указывают на метаболический стресс и нарушение структуры мышц, что подтверждается данными Mutryn et al. (2015) о дисфункции фокальной адгезии и окислительном стрессе. В то же время Hu et al. (2020), изучая тибетских и пекинских кур, показали, что дифференциально экспрессируемые гены (например, CACNA1H, TGIF2) связаны с путями MAPK и TGF-β, что может отражать адаптацию к гипоксии, но подчеркивает разнообразие молекулярных механизмов роста мышц в разных породах.
Роль метаболической регуляции дополнительно раскрывается через анализ FKBP5 — негативного регулятора глюкокортикоидного ответа. Du et al. (2025) показали, что FKBP5 высоко экспрессируется в инсулинчувствительных тканях, включая грудную мышцу, с пиком на 19-й день эмбрионального развития. Эксперименты с инсулином, голоданием и энергетическим ограничением демонстрируют его чувствительность к метаболическим стимулам: инсулин вызывает резкий рост экспрессии FKBP5 у бройлеров, тогда как голодание и ограничение энергии снижают его уровень. Это указывает на участие FKBP5 в поддержании метаболического гомеостаза, что может быть связано с эффективностью роста и качеством мяса у промышленных линий.
Таким образом, экспрессия генов, связанных с ростом в грудной мышце кур, определяется сложным взаимодействием анаболических, метаболических и регуляторных путей, включая факторы роста, микроРНК и стрессовые ответы. Сравнительные исследования подчеркивают, что селекция на быстрый рост у бройлеров усиливает гликолитический метаболизм и гипертрофию волокон, но приводит к компромиссам в виде миопатий и изменения качества мяса. Понимание этих молекулярных механизмов открывает перспективы для целенаправленного улучшения мясной продуктивности, балансирующего рост, здоровье и вкусовые качества.
Мышцы ног
В отличие от грудной мышцы, мышцы ног, такие как икроножная и четырехглавая, демонстрируют отчетливую транскриптомную сигнатуру. Мышцы ног, как правило, содержат более высокую долю окислительных волокон, что способствует метаболическому профилю, благоприятствующему выносливости и устойчивому сокращению. Многочисленные исследования экспрессии генов продемонстрировали, что молекулярные механизмы, лежащие в основе развития и функционирования мышц ног у кур, тесно связаны с адаптацией к длительным нагрузкам и метаболической устойчивостью, что имеет важное значение для мясной продуктивности и качества мяса. Эти данные основаны на анализе транскриптомных профилей, выполненных в различных исследованиях, которые выявляют как общие закономерности, так и специфические особенности в зависимости от породы кур и стадий их развития.
Так, исследование Xue et al. (2017) сосредоточено на ранних стадиях роста кур и выявило 978 дифференциально экспрессируемых генов в мышцах ног на трех этапах развития. Эти гены, включая такие ключевые регуляторы, как MYOD1, FGF2, IGFBP5 и MYH10, участвуют в процессах роста клеток, развития мышц и клеточной активности, включая миграцию и пролиферацию. Анализ путей KEGG показал значительное обогащение в пяти сигнальных каскадах, связанных с ростом и развитием, таких как взаимодействие с внеклеточным матриксом, фокальная адгезия, плотные контакты, инсулиновая сигнализация и регуляция актинового цитоскелета. Эти пути подчеркивают важность структурных и метаболических адаптаций мышц ног, что согласуется с их окислительным фенотипом. В свою очередь, Yin et al. (2021), изучая породу Haiyang yellow на четырех стадиях развития, выявили значительно большее число DEGs — 6150, среди которых такие гены, как MSTN, MYOD1, IGF1 и MYF5, играют центральную роль в регуляции роста и дифференциации мышц.
Примечательно, что обогащение путей ECM-рецепторного взаимодействия, фокальной адгезии, плотных контактов и инсулиновой сигнализации перекликается с выводами Xue et al. (2017), что указывает на консервативность этих механизмов независимо от породы и количества выявленных генов. Дополняя эти данные, Wu et al. (2018) сравнили экспрессию генов в мышцах ног кур породы Jinghai yellow с разной скоростью роста и выявили 87 генов. Среди них гены, участвующие в развитии скелетной системы и эмбриональных процессах, а также обогащение в инсулиновом и адипоцитокиновом сигнальных путях, подчеркивают метаболическую основу различий в росте. Хотя число генов в этом исследовании существенно меньше, чем в работах Xue et al. (2017) и Yin et al. (2021), акцент на инсулиновую сигнализацию согласуется с общими выводами о роли метаболических каскадов в поддержании окислительного профиля мышц ног. Сходные результаты получены и в исследовании He et al. (2019), где у кур породы Bian с разной массой тела были идентифицированы 108 генов. Здесь внимание уделено генам, связанным с сердечной и скелетной мускулатурой, а также плотным контактам, что дополняет картину структурных адаптаций, выявленных в других работах. Обогащение в таких путях, как адренергическая сигнализация и сокращение мышц, указывает на дополнительные функциональные аспекты, связанные с устойчивостью к нагрузкам.
Сравнивая эти исследования, можно отметить, что, несмотря на различия в количестве генов и специфике пород, ключевые молекулярные пути (инсулиновая сигнализация, взаимодействие с ECM, фокальная адгезия и плотные контакты) остаются общими и отражают универсальные механизмы формирования метаболического и структурного профиля мышц ног. Таким образом, транскриптомные профили мышц ног у кур демонстрируют активацию генов, поддерживающих окислительный метаболизм и выносливость, что резко контрастирует с гликолитическим фенотипом грудной мышцы.
Гипоталамус
Гипоталамус, критический регуляторный центр в мозге, демонстрирует заметно отличающийся профиль экспрессии генов по сравнению с периферическими мышечными тканями. Хотя гипоталамус напрямую не способствует росту мышечной массе, он управляет ростом и массой тела через нейроэндокринные сигналы. Он регулирует аппетит, энергетический гомеостаз и секрецию гормонов, связанных с ростом, путем модуляции нейропептидов, таких как нейропептид Y (NPY), агути-родственный пептид (AgRP) и проопиомеланокортин (POMC). Эти процессы имеют ключевое значение для мясной продуктивности кур, поскольку гипоталамус интегрирует генетические и внешние факторы, влияющие на метаболизм и рост.
Многолетние исследования показывают, что экспрессия генов в гипоталамусе варьирует в зависимости от породы, возраста, питательных условий и стрессовых факторов, что позволяет глубже понять физиологические механизмы, лежащие в основе различий в продуктивности. Так, Yuan et al. (2009) выявили, что у бройлеров по сравнению с несушками значительно выше экспрессия мРНК и белка глюкокортикоидного рецептора (GR) в гипоталамусе, что связано с усиленной отрицательной обратной связью, регулирующей уровень кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH). Это сопровождается более низким уровнем мРНК CRH, но повышенным накоплением пептида CRH, что указывает на различия в регуляции оси «гипоталамус — гипофиз — надпочечники (HPA)» между породами. Кроме того, у бройлеров отмечается повышенная экспрессия гена FTO, ассоциированного с ожирением, подчеркивая роль гипоталамических генов в формировании энергетического баланса и массы тела. Эти данные свидетельствуют о том, что генетическая селекция бройлеров усиливает экспрессию генов, связанных с энергетическим гомеостазом, а не орексигенными нейропептидами, такими как NPY или AgRP, которые не показали значимых различий между породами.
Сходные выводы дополняются исследованиями Piórkowska et al. (2020), которые выявили 43 дифференциально экспрессируемых гена (DEG) в гипоталамусе цыплят разного возраста, включая гены, регулирующие пищевое поведение (OXT, NPY, PMCH, BSX). У кур с низким темпом роста наблюдалась повышенная экспрессия генов, связанных с развитием органов, регуляцией гормонов и аппетитом, что указывает на адаптивные молекулярные механизмы, компенсирующие замедленный рост. В то же время у более старших кур с низким темпом роста активация генов воспалительного ответа и иммунных процессов подчеркивает сложность гипоталамической регуляции, которая выходит за рамки простого контроля массы тела. Эти результаты согласуются с данными Yuan et al. (2009), демонстрируя, что гипоталамус играет многогранную роль в адаптации метаболизма к генетическим и физиологическим условиям.
Внешние факторы, такие как тепловой стресс, существенно влияют на экспрессию генов в гипоталамусе. Sun et al. (2015) показали, что при тепловом стрессе у кур происходят повышение экспрессии генов PTGS2, FIGF, ACTC1, MYH11 и BMP3 и понижение HMOX1 и PDGFB. Эти изменения связаны с ухудшением качества мяса, роста и скелетного развития, что указывает на ингибирующее влияние стресса на мышечную ткань через гипоталамические сигналы.Tu et al. (2016) дополняют эти данные, отмечая, что острый тепловой стресс вызывает повышение экспрессии генов GNRH1, HSPB1, NPY и HSP25, а также понижение TPH2, влияя на репродуктивные функции и стрессовые реакции. Сравнение этих исследований показывает, что тепловой стресс оказывает как краткосрочное, так и долгосрочное воздействие на продуктивность, изменяя экспрессию генов, связанных с метаболизмом и гормональной регуляцией.
Питательный стресс, такой как голодание, модулирует гипоталамическую активность. Fang et al. (2014) установили, что 48-часовое голодание усиливает экспрессию орексигенных нейропептидов NPY и AgRP, одновременно снижая экспрессию анорексигенного POMC, что сопровождается изменениями в генах метаболизма липидов и глюкозы. Это подчеркивает адаптивную роль гипоталамуса в условиях ограниченного питания, что особенно важно для интенсивного выращивания кур. Интересно, что инъекции ингибиторов и активаторов метаболических путей подтвердили влияние этих генов на аппетит, что связывает молекулярные изменения с поведенческими реакциями.
Badakhshan & Roudbari (2024) добавляют еще один аспект, показывая, что у кур в состоянии насиживания снижается экспрессия генов пролактинового пути (PRL, PRLR, AGRP, GHRL), тогда как гены серотонинергического (HTR4, TPH1, TPH2) и мелатонергического (MTNR1) путей активируются. Эти изменения косвенно влияют на метаболизм и рост, демонстрируя, как репродуктивное поведение может модулировать продуктивность через гипоталамус.
Таким образом, гипоталамус выступает центральным узлом в регуляции роста и мясной продуктивности кур, интегрируя генетические различия и внешние воздействия через сложную сеть нейропептидов, гормонов и метаболических путей.
Выводы
Настоящий обзор обобщает и анализирует современные научные данные о молекулярно-генетических и эпигенетических механизмах, лежащих в основе мясной продуктивности у кур, демонстрируя их сложное взаимодействие в регуляции роста и развития мышечной ткани. Ключевые гены, такие как GHR, IGF-1, GNPDA2, MSTN и LDB2, играют центральную роль в этих процессах: GHR и IGF-1 стимулируют анаболические пути и рост мышц, GNPDA2 поддерживает энергетический гомеостаз, MSTN выступает отрицательным регулятором мышечной массы, а LDB2 модулирует развитие скелетных мышц. Эпигенетические модификации, включая метилирование ДНК и активность микроРНК, существенно влияют на экспрессию этих генов, особенно под воздействием питания и стресса, что подтверждается различиями в профилях экспрессии между промышленными бройлерами и местными породами.
Промышленные бройлеры демонстрируют повышенную экспрессию генов роста, но ценой риска мышечных миопатий, тогда как местные породы адаптированы к стрессу и устойчивости. Тканеспецифичность экспрессии (например, в грудной мышце, мышцах ног и гипоталамусе) подчеркивает необходимость учета функциональных особенностей тканей при селекции. Эти выводы обосновывают перспективы применения мультиомных подходов и нутриэпигенетики для создания устойчивых линий кур с оптимизированной продуктивностью и здоровьем, что отвечает вызовам современного птицеводства.
Об авторах
Артем Павлович Дысин, младший научный сотрудник
artemdysin@mail.ru https://orcid.org/0000-0002-4468-0365
Ольга Юрьевна Баркова, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник
https://orcid.org/0000-0002-0963-905X barkoffws@list.ru
Всероссийский научно-исследовательский институт генетики и разведения сельскохозяйственных животных — филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения Федеральный исследовательский центр животноводства — ВИЖ им. академика Л.К. Эрнста, Московское шоссе, 55А, Пушкин, Санкт-Петербург, 196625, Россия
УДК 636.5, 577.218
DOI: 10.32634/0869-8155-2025-399-10-142-158
Источник: https://agrarnayanauka.ru
