Болезнь эмбрионов

Выводимость яиц — важный показатель при оценке птицы. Нормативом является для яичных кур 85%, мясных — 80, для уток — 78, гусей и индеек — не менее 75 процентов. При низкой выводимости необходим анализ эмбриональной смертности.
Несмотря на то, что приём яиц на инкубацию проходит при наличии ветеринарного свидетельства, исключить заболевания эмбрионов нельзя.
В последние годы значительный экономический ущерб причиняет сальмонеллёз, заражение которым происходит в яичнике, яйцеводе и при выходе яйца из клоаки. Распространение его может происходить и при инкубации через загрязнённый воздух.
У погибших эмбрионов желток имеет зелёный цвет, печень увеличена, с очагами некроза, которые поражают сердце, селезёнку, почки.
Диагностическим признаком, указывающим на интоксикацию внутренних органов, является отложение мочекислых солей в мочеточниках и почках эмбрионов.
Для точного диагноза необходимо сделать посевы на элективные питательные среды из различных органов погибших эмбрионов. Чистую культуру удаётся выделить из желчного пузыря, печени и желтка.
У больных выведенных цыплят наблюдается расстройство кишечника, а в дальнейшем склеивание и закупорка клоаки, они дышат с открытым клювом, глаза закрыты, пищат, скучиваются.
В промышленных птицеводческих хозяйствах зарегистрированы случаи атипично протекающего сальмонеллёза, сопровождающегося конъюнктивитами, задержкой в росте, воспалением суставов ног.
Распространённой болезнью является и колибактериоз, вызываемый бактериями группы E.coli.
Проникновение возбудителя внутрь яйца через скорлупу возможно при снижении лизоцимной активности белка. Кроме бактерий колибактериоза в яйцо могут проникать другие условно патогенные микроорганизмы и в ассоциации вызывать патолого-анатомические изменения. При этом на различных участках тела эмбрионов возникают обширные очаги некроза, желток и белок, как правило, разжижены.
Наиболее типичный признак колибактериоза — серофибринозный перикардит, он наблюдается у 1/3 погибших цыплят.
При экспериментальном заражении погибало до 64% эмбрионов. Патогенные штаммы E.coli имели неодинаковую чувствительность к лекарственным препаратам.
По-разному относятся эмбрионы птицы к стафилококкам и их токсинам. Испытание их штаммов показало высокую восприимчивость эмбрионов и выведенных цыплят к заражению этим возбудителем. В отдельных партиях инкубируемых яиц гибель эмбрионов варьировалась от единичных случаев до 4, 4%, у выведенных цыплят — от 3 до 13 процентов. Наблюдаются следующие патолого-анатомические изменения: неиспользование желтка, дегенерация печени, кровоизлияния в паренхиматозные органы, омфалит, перитонит и др.
После экспериментального заражения стафилококком (через 48 ч после инъекции) погибает около 50% эмбрионов в возрасте 8 дней. Смертность снижается в зависимости от их возраста.
Стафилококки вирулентных видов накапливаются везде, особенно в желтке и печени. Они обладают большой скоростью проникновения в ткани различных органов в пределах 48 ч и приводят к кровоизлияниям в почках, печени, сердце.
При анализе результатов вскрытий погибших эмбрионов из неблагополучных хозяйств установлена их значительная заражённость микоплазмозом. При вскрытии обнаруживали задержку в росте эмбрионов, артриты коленного и плюсневого суставов ног, в полости суставов ног — скопление жидкости.
При заражении микоплазмозом иногда наблюдается у эмбрионов поражение воздухоносных мешков, лёгких и трахеи незадолго до конца инкубации.
У суточных цыплят, больных микоплазмозом, в первый день жизни отмечались признаки расстройства функций органов дыхания, одышка, хрипы.
Для выделения возбудителя можно использовать суспензию из внутренних органов и головного мозга, которую разводят мясопептонным бульоном в пропорции 1:10 и засевают на среду Эдварда. Но лучшие результаты получают при высевах из желточного мешка.
Если ввести 7-9-дневным куриным эмбрионам в желточный мешок 0,2 мл консервированной суспензии, то они погибают через 5-8 дней после заражения с наличием кровоизлияний во внутренние органы.
Микозы — опасные бактерии для птицы. На скорлупу яиц после снесения часто попадают споры патогенных и условно патогенных грибов. Заражение происходит, как правило, экзогенным путём при хранении инкубационных яиц в упаковочном загрязнённом материале.
Существует несколько видов грибов из рода аспергиллюс, которые вызывают патологию у эмбриона. Наиболее изучены из рода A. Fumigatus, Niger, Flavus. Чувствительность эмбрионов и молодняка к этим грибам велика.
О неприхотливости грибов свидетельствуют факты выделения их из воздуха инкубаторов, с лотков, приборов и вспомогательного оборудования. Попадающие на скорлупу яиц споры способны прорастать, они проникают внутрь яйца через поры и вызывают быструю гибель эмбриона. Особенно часто колонии грибов образуются на подскорлупных оболочках воздушной камеры. На яйцах, заражённых аспергиллёзом, возникают тёмные пятна, заметные при внешнем осмотре и просвечивании на овоскопе.
При патолого-анатомическом вскрытии инкубационных яиц, заражённых аспергиллёзом, изменения очень характерны, их интенсивность зависит от влажности, температуры окружающей среды и возраста эмбрионов.
Большую опасность в разносе аспергиллёза представляет вновь выведенный молодняк, который, находясь в инкубаторе, заразился спорами гриба воздушно- капельным путём.
Для профилактики применяют дезинфекцию яиц, аэрозольную обработку молодняка на выводе. Инкубационные яйца необходимо хранить в чистых, сухих и прохладных помещениях и предъявлять особую требовательность к качеству упаковочного материала.
Диагностика не представляет больших затруднений. Обычно делают посевы на агар Сабуро или среду Чапека, а также исследуют мазок из мицелиальных масс под микроскопом при малом и среднем увеличении. В неокрашенных мазках хорошо заметны мицелий гриба, споры чёрного цвета.
Токсины грибов не только вызывают необратимые тяжёлые патолого-анатомические изменения у взрослых несушек, они также передаются трансовариально, вызывая гибель эмбрионов.
Наибольшее значение из известных токсинов грибов имеет афлатоксин, который выделяется грибами из рода аспергиллюс, пенициллиниум и фузариум.
В последнее время физико-химическими методами выделено более 14 фракций афлатоксина, сходных по структуре, однако различных по своим физическим и биологическим свойствам.
При гистологическом исследовании отмечались дегенеративные изменения клеток печени, коагуляционный некроз.
Установлено, что летальная доза афлатоксина для куриных эмбрионов — 0,048 мг на яйцо при заражении желтка и 0,025 мг на яйцо при заражении через воздушную камеру.
Большинство токсинов вызывают появление уродства. У цыплят, вылупившихся из яиц, заражённых афлотоксином В1, наблюдались уродства конечностей и крыльев (искривление крыла), ослабление пальцев, ороговение кожного покрова, мохнатое оперение, неправильное строение глаза, черепа и конечностей.
Наблюдаются и другие болезни эмбрионов. Поэтому важно чтобы персонал инкубатория строго соблюдал требования ветеринарной санитарии и гигиены, естественно, как и специалисты хозяйства, на всех этапах выращивания птицы.
Источник: журнал «Птицеводство» №2, 2013 г.